有高血压那心肌病好治吗？

你好，说患疾病比较多，比较复杂，建议住院，根据具体情况，选择治疗方案。冠心病需要根据冠脉造影的结果确定治疗方案，风湿性心脏病需要根据心脏彩超的结果确定手术时机。

肥厚性心肌病与高血压并无一定关系。肥厚性心肌病是一种常见的先天性心脏病，由基因决定，这是一种常见的隐性遗传性病症，与高血压并无直接关系。如果只是看病人的临床症状和心脏彩超就很困难了，长期的高血压会引起高血压性心脏病，在高血压的代偿期，心肌会变得肥大，从而引起肥厚性心肌病，特别是肥大性非阻塞性心肌病，而由高血压引起的心肌肥大通常是不阻塞性的。肥胖性心肌病可以分成两类，一类是肥大性的非阻塞性心肌病，一类是肥胖性阻塞性心肌病，一类是肥胖性梗阻性心肌病，明显不属于高血压，属于自身的心脏病。

一般情况下，高血压性心肌病会有以下症状表现：1.心脏代偿期：这个时期没有任何征兆，在体检中会出现高血压、高血压等心脏病变，当出现心律不齐时，会出现心跳，心界或略向左下扩张，心脏跳动强烈，可感觉到抬起。2.限制性心功能紊乱期：这一期症状类似于限制性心衰，临床上会出现全身乏力、心悸、呼吸困难、下肢水肿等症状。

血流动力学因素、神经内分泌因素和体液系统是导致高血压的重要因素。其次是大血管的重构与顺应性，血压变化，以及昼夜节律的变化。另外，年龄、体重、饮食中钠盐摄入量、种族、遗传素质、代谢状态（如胰岛素抵抗）等都与该病的发。由于长期未得到良好的控制，使左室壁肥大，左室腔发生了异常的改变，其机制有：1.压力负荷、容积负荷增大：高血压病人周围血管压力升高，心脏压力负荷增大，使心肌发生向心性肥大；同时，周围的血管压升高，使心脏等容收缩时间变短，使心脏射血减少，滞留增多，心脏容积负荷增大，从而引起心室的异常改变。2.心肌间质纤维化：高血压病人为了维持左心室的正常功能，会逐步积累胶原，当胶原含量达到20%以上时，心肌间质纤维化，最后导致舒张、收缩功能紊乱，心力衰竭。3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度活化：肾素-血管紧张素-醛固酮系统是导致心肌肥大的主要原因。血管紧张素Ⅱ能促进心肌细胞肥大、蛋白合成，并能促进成纤维细胞、平滑肌细胞的增殖及胶原蛋白的。

高血压是导致高血压的原因，如果出现左心室壁和左心腔的异常改变，会导致左心室肥厚、左心腔增大、心室的舒张收缩功能降低。高血压性心肌病是一种常见的并发症，常伴有左室肥厚，这是因为长期的心脏负担过重会使心肌细胞收缩能力加强，长期如此会造成心肌细胞肥大、肌纤维增粗、脆形性变、心肌重构等。此外还会导致舒张功能减退，由于心肌重塑，心肌纤维化，导致舒张能力降低，同时还会降低收缩功能，通常是由于高血压性心肌病发展的较久，心室结构增大。

一般情况下，梗阻性心肌病致高血压可以采取药物治疗、日常护理等方式进行治疗，缓解相关症状。具体内容如下：1.药物治疗：梗阻性心肌病致高血压患者可以及时前往正规医院，在医生指导下使用比索洛尔、托拉塞米、贝纳普利、缬沙坦等药物进行治疗。2.日常护理：患者还要注意休息，调节自己的情绪，避免过于激动，造成血压过快升高，引发不适情况。

问题分析：上述症状是由血压过高引起的，高压和低压都较高，发病因素与血管调节机制失衡，遗传，精神紧张，焦虑，胰岛素抵抗，肥胖，吸烟，过量饮酒等有关。血压持久增高会致左心室肥厚，扩大形成高血压性心脏病，最终会导致心力衰竭。部分高血压患者，并发冠状动脉粥样硬化，可出现心绞痛，心肌梗死及猝死。意见建议：1.可选择钙拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂，比如硝苯地平缓释片，作用稳定，维持药效时间长，还有卡托普利，依那普利等。2.限制钠盐摄入，合理膳食，控制体重，戒烟限酒，选择散步慢跑，太极拳等运动，保持心里状态健康，减少精神压力和充足的睡眠等。

病情分析： 你好,高血压病是最常见的一类心血管疾病，建议服用硝苯地平和氨氯地平治疗意见建议：烟、酒是高血压病的危险因素，酒还能降低病人对抗高血压药物的反应性。因此对高血压病人要求戒烟戒酒

意见建议：治疗高血压的药物很多，不是哪种药好，是哪种药最适合你，抗高血压药物有六大类：CCB(心痛定`尼莫地平`拜心同`伲福达`络活喜等);ACEI(卡托普利`洛汀新`蒙诺等);ARB(缬沙坦`氯沙坦`代文等);B-受体阻断剂(阿替洛尔`倍他乐克`达利全等);a-受体阻断剂(特拉唑嗪等);利尿剂(寿比山`氢氯噻嗪等),要根据患者自身情况和并发症选择用药。

　1.血管紧张素转换酶抑制药 动物实验及临床实践已经证实，血管紧张素转换酶抑制药最明显的作用表现在抑制心肌肥大的形成。观察结果表明，6个月的长期治疗可使心脏重量减轻30%(减轻部分是心肌或心肌间质纤维尚不能肯定)，心脏重量减轻和结缔组织减少均可改善左心室舒张功能。 　　血管紧张素转换酶抑制药对受损心脏的修复作用不仅可限制心肌损伤的发展，而且使受损的心脏恢复到接近生理状态。实验发现，血管紧张素转换酶抑制药可减轻高血压时血管中层平滑肌细胞增殖，并使左心室肥厚减轻，这种结果在临床上已经得到证实。在Eichsteat等的研究中，用血管紧张素转换酶抑制药[雷米普利 (ramipril)、赖诺普利(lisinoipril)、群多普利(trandolapril)、卡托普利(captopril)]治疗高血压患者，治疗前所有患者都有严重的左心室肥厚，治疗3个月后左心室厚度下降约5mm。此后随访中无进一步逆转证据。血管紧张素转换酶抑制药逆转心肌肥厚的机制除了降低血压和减少后负荷外，还能通过抑制血管紧张素依赖性心肌蛋白的合成和血管紧张素介导的肾上腺素的分泌而减轻心肌肥厚。血管紧张素转换酶抑制药对心脏有保护作用，在重症心力衰竭患者中表现尤为突出。血管紧张素转换酶抑制药改善心功能机制在于：①降低心脏前后负荷，改善血流动力学。②降低冠状动脉阻力，改善心肌缺血。③使电解质平衡失调恢复正常，如纠正低血钾、低血钠、低血镁。④拮抗过量的儿茶酚胺和血管紧张素。⑤减少缺血所致的心肌坏死。因此，服用血管紧张素转换酶抑制药对高血压伴左心室肥厚及左心功能不全者尤为有利。 　　2.钙离子拮抗药钙离子拮抗药是有效的抗高血压及抗心肌缺血药，虽然这类药物的药理和化学特性差异较大，但对心室肌及动脉壁的逆转作用是一致的。Messrli等比较了钙离子拮抗药和利尿药，尽管高血压患者不管用何种药物平均血压降低均相似，但对于接受钙离子拮抗药治疗的患者，左心室肥厚及室性心律失常的发生率和严重度均降低，服利尿药组无此变化。硝苯地平(硝苯吡啶)有扩张血管而产生类似肼苯达嗪的反射性交感神经刺激作用，也可减轻左心室肥厚。大量使用该药后，心指数(CI)、心率及肾素活性可增高，继续用药后上述相关作用的血流动力学反应几乎又可恢复正常水平。地尔硫卓亦可减轻左心室肥厚，该药不产生反射性心率增加，可能是抑制压力感受器反射以及直接发挥自主神经系统作用的结果。此外，缓释型尼卡地平对高血压患者也有心室重量的消退作用。 Dittrich等应用该药对13例高血压患者进行双盲安慰剂对照治疗1年，血压控制效果好，室间隔、左心室后壁及左心室重量比治疗前显著减小。与此同时，左心室腔未变，证明左心室重量的降低是心肌肥厚消退的结果。 　　3.β受体阻滞药 β受体阻滞药作为抗高血压药逆转左心室肥厚作用肯定。晚近研究表明，该类药物中阿替洛尔、普萘洛尔、美托洛尔(美多心安)、拉贝洛尔(柳胺苄心定)及噻吗洛尔(噻吗心安)等，尽管其药物动力学及治疗特点不同，但对左心室肥厚逆转均有同样的效果。但Schulaman等观察到应用阿替洛尔治疗6个月并不减轻老年高血压患者的左室厚度。对可降低血压但不能逆转左室厚度的血管扩张药，加用β受体阻滞药后可达逆转左室厚度的目的。卡维地洛是一种新的β受体阻滞药，能有效地控制血压，且通过α1受体阻滞作用也能扩张周围血管。故用于抗高血压，既可逆转左心室肥厚，矫正舒张期充盈异常，也能改善受损的收缩功能。