问题分析：病情分析:直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压约占成人高血压的5～10％是继发性高血压的主要组成部分.其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类称肾血管性高血压在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半.而由其它单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压统称为肾实质性高血压几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压.各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质对肾小球功能的影响造成肾实质缺血的程度及病变的范围等有关.一般肾小球肾炎.狼疮肾先天性肾发育不全等病变较广泛可伴有血管病变或肾缺血故常出现高血压而肾结石及肾益肾炎引起继发性高血压的机会较少.不同病理类型的肾小球肾炎发生高血压的机会亦不相同如微小病变和膜性肾病很少有高血压而股增殖性肾炎局灶性节段性肾小球硬化极易出现高血压.此外肾性高血压与肾功能状态有关.肾功能减退血压趋于升高肾功能衰竭后期80％以上伴有高血压.肾脏疾病时影响血压升高的因素很多如水钠潴留导致的血容量增加肾素-血管紧张素系统作用系统增加肾内降压物质如前列腺素缓激肽分泌减少活性减弱；交感神经兴奋性增高致使全身小动脉痉挛；可交换钠与肾素关系异常等.其中以前2种因素最为重要.根据前2种因素不同肾性高血压分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压.
意见建议:肾性高血压降压药物治疗选择当肾脏发生肾实质或肾血管病变时常引起肾脏血流灌注的固定性减少导致肾脏缺血缺氧此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质其中最主要的是肾小球旁细胞分泌大量肾素.肾素是一种水解蛋白酶进入血液循环后与肝脏释放的α2球蛋白结合成血管紧张素I(10肽)并无升压作用.血管紧张素I经肺循环在血管紧张素转换酶的作用下脱去两个氨基酸形成生物活性很强的血管紧张素Ⅱ(8肽)进一步分裂可形成少量的血管紧张素Ⅲ(7肽).血管紧张素Ⅱ能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强使血压升高.其升压作用比去甲肾上腺素强15～25倍.另外血管紧张素Ⅱ还能作用于肾上腺皮质球状带促使醛固酮分泌增加引起钠水潴留和血容量增加提高血管对儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ等激素的敏感性.血管紧张素Ⅱ使血压升高而升高的血压反过来使动脉痉挛进一步加重肾缺血缺氧加重肾内对抗高血压的物质如缓激肽前列腺素生成减少这样相互影响使血压持续升高.
