糖尿病发病机理是什么

糖尿病是由于胰岛分泌缺陷或胰岛素受损而引起胰岛素分泌异常，导致糖代谢异常而引起身体发病。患有糖尿病的患者，在初期症状多不明显，呈隐匿性发病，通常在体检时才发现血糖有增高的症状。当出现明显的三多一少的临床症状时多数是中期糖尿病的患者。

2型糖尿病的发病机制可能与遗传因素有关。但是也可能是营养过剩或肥胖等原因造成的。胰岛素抵抗和细胞功能障碍也会导致血糖上升。患者多喝酒、多撒尿、口干、消瘦、四肢无力等症状伴随而来。严重的时候还会引起视网膜病变，导致视力下降和失眠。此外，可能引起脚溃疡，可以通过注射胰岛素治疗，但如果出现酗酒、多尿等症状，建议及时到医院接受治疗。

2型糖尿病的发病机制主要有两个方面：胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，糖尿病的发病机制。形成初期，患者的胰岛素抵抗明显下降。这种变化会引起血脂异常，但不会影响患者的血糖水平。形成中期餐后血糖高，空腹血糖正常。形成末期，患者的胰岛素分泌能力减弱，患者的血糖水平上升。这时血糖只能通过药物恢复正常。前期有胰岛素抵抗，后期胰岛素分泌不足。早期血糖可以保持正常，后期血糖异常会导致糖耐量受损，即糖尿病前，最后是糖尿病。

二型糖尿病的发病机制主要在于胰岛素分泌不足，这在糖尿病前期就已存在。二型糖尿病的发病与以下因素密切相关：1.胰岛素受体和受体后缺陷导致胰岛素拮抗，减少糖的摄入和利用，导致血糖过高。2.在胰岛素相对不足，拮抗激素增加的情况下，糖原合成减少，糖异生分解增加，使血糖浓度升高。3.胰岛细胞有缺陷，胰岛素分泌缓慢，胰岛素分泌异常，使胰岛素分泌不足，导致高血糖。持续、长期高血糖刺激细胞分泌增加，但由于受体和受体后异常，成为胰岛素抵抗型和过量复合。胰岛素的储备功能衰竭，使胰岛素分泌相对不足，最终细胞功能衰竭，导致发病。

吃糖多不一定会得糖尿病。糖摄入过多可能会加重体内糖代谢负荷，成为糖尿病的危险因素之一，但糖尿病并不是简单的吃糖过多引起的。糖尿病主要分为两种，即1型和2型。1型糖尿病是由于存在针对胰岛细胞或胰岛素的自身抗体，导致胰岛功能下降，胰岛遭到破坏而引起的自身免疫性疾病。二型糖尿病是一种复杂的代谢性疾病，由于能量代谢紊乱导致胰岛素抵抗。过多的糖摄入可能会加重体内的糖代谢负荷，成为糖尿病的危险因素之一，但糖尿病并不是单纯的糖摄入过多引起的。

糖尿病的发病机制主要与胰岛功能有关，特别是胰岛素抵抗和细胞分泌。胰岛素抵抗和细胞功能障碍导致高血糖症。高血糖的毒性作用反而抑制胰岛细胞的功能，增加胰岛素抵抗，形成恶性循环。与此同时，糖尿病发病率逐年上升与工业化、科学技术、体力活动减少、生活水平提高、年龄增加有关。2型糖尿病也有更强的遗传因素。糖尿病与环境密切相关，尤其是高热量、高脂肪、甜食、肥胖等原因，促进了糖尿病的发生和发展。

糖尿病的生化机理是体内胰岛素由于各种原因不能充分利用，导致糖代谢紊乱。如果糖尿病患者体内糖不能完全代谢，就需要进一步代谢蛋白质和脂肪，从而出现体重减轻、酮症酸中毒等症状。糖尿病患者一定要早发现早治疗，减少糖尿病并发症和血糖轻度异常。一般需要做葡萄糖耐量试验，据研究调查，糖尿病的发病主要与胰岛B细胞功能下降和患者自身免疫有关。老年患者主要是糖耐量异常，胰岛素分泌相对不足所致；青少年患者主要与胰岛素绝对不足有关。

糖尿病的致病机理包括遗传因素和环境易感性，以及应激因素引起的各种改变，主要包括胰岛素缺乏和胰岛素抵抗。对于二型糖尿病的发生，早期肥胖、缺乏运动、饮食过多导致胰岛素抵抗加重。长期的胰岛素抵抗会导致胰岛细胞被破坏，导致胰岛素缺乏和血糖升高，因此被诊断为二型糖尿病。如果血糖的升高长期得不到控制，胰岛细胞会进一步坏死，导致胰岛素的绝对缺乏量明显增加，从而可以加重二型糖尿病的发生，最终导致大部分胰岛素的缺乏，所以只能使用胰岛素替代治疗。因此，糖尿病的发病机制主要包括胰岛素抵抗和胰岛素缺乏。

糖尿病发病机制主要包括胰岛抵抗和胰岛分泌不足两个方面。初期，胰岛小电阻首先出现，胰岛细胞增加了胰岛小分泌。如果增加的胰岛分泌能克服胰岛激素抵抗，血糖将保持正常状态。这是血糖的正常时期。如果分泌的胰岛元素不能克服胰岛阻力，血糖就会升高，包括糖功能损伤和糖尿病。长期的胰岛元素抵抗导致胰岛细胞功能下降，从而导致后期胰岛功能失败。胰岛功能障碍后分泌的胰岛元素减少，无法维持正常血糖水平，从而导致糖尿病。

糖尿病发病现象如下：1、食欲增加：如果食欲总是增加的话，请特别注意一下有没有得糖尿病。糖尿病患者不吃饭时有饥饿感，或者吃饭时食量增加，是糖尿病患者的常见症状，必须警惕。大家有时食欲会增加。2、体重下降：有糖尿病的患者，发病前有食量增大的症状，但即使如此，体重也不会上升，反而会下降。主要是身体代谢异常引起的，糖尿病患者无论怎么吃饭能量都不会被吸收。3、尿频、夜尿增多：糖尿病患者发病前可能尿频，尤其是晚上经常晚上上厕所，影响睡眠质量。糖尿病患者在发病前尿频。