主要症状:下肢无力不能走路.能不能治疗发病时间:2004年.

糖尿病的脚无力，可能是出现了血管疾病。血管系统疾病可引起下肢缺血，行走过程中下肢无力，随着病情加重下肢疼痛，行走过程中可出现间接跛行。糖尿病引起的神经病变无力，需在控制糖尿病的基础上采用神经营养等药物治疗。糖尿病引起的糖尿病肾病，双下肢水肿导致乏力时，需配合肾脏疾病的治疗药物等进行治疗。明确具体原因，制定相应方案，防止患者在医生指导下服用活血化瘀药物缓解症状。糖尿病人应积极控制体内血糖，尽快控制。

你好，你说的情况，考虑还是耳鸣不过这个就是症状啊，至于说具体疾病。不好说，你说的这个情况多久了，平时有没有长期手淫的习惯呢

指导意见：你好，这个病治疗难度比较大，可以用中药调理，也可以服一段时间黄芪生脉饮口服液，适当增加室外活动量

病例分析:你好，根据你的的描述，下肢无力先做个心电图和电解质，排除缺钾和肌肉问题的时候意见建议:。

你好，确诊看看有没有心脏和肺部问题的，明确病因治疗

指导意见：你好，如果是突然出现的这个现象你要考虑是这个低钾引起的，可以化验电解质

指导意见：因为您中毒后没有得到彻底的治疗在急性中毒症状消失后数周乃至月余.由于神经轴突的脱髓鞘变性出现进行性上肢或下肢麻痹.由于时间过长所以您的治疗会相对较长只要你端正心态按照医嘱治疗相信你有一天能丢掉双拐的.要有耐心.

你好，你说的情况言语不利，双下肢无力多见于脑血管病变导致的情况，也可以见于脑神经病变导致的情况，你现在的情况是需要明确后做对症治疗的.

指导意见：没有特效药国外现用化疗药物但疗效不确切而且副作用大的惊人治疗中病情还会有不同程度的加重.多发性硬化可以治愈但非激素能愈激素并不治病是激发人体最佳抗病替能的药物经它治疗淹盖病情病毒替伏大量的激素使用会导致免疫更为低下加之本身的神经功能不全偶遇病毒或炎症病情就会复发再度的严重损伤脊髓若失治或延误治疗则会继发多发性硬化反复的复发病毒会侵袭脑部危机生命.早期的治疗多以激素及蛋白疗法治疗但疗效难以控固由于长期的治疗缺乏致病情有时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重.病情继发加重后恢复更为困难.治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用在药替代天然激素且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能提高肌体抗病能力.

进行性肌营养不良症(英文：progressivemusculadystrophy，PMD)是一种原发横纹肌的遗传性疾病.临床上主要表现为由肢体近端开始的两侧对称性的进行性加重的肌肉无力和萎缩，个别病例尚有心肌受累.有人报道进行性肌营养不良约占神经系统遗传病的29.4％，是神经肌肉疾病中最多见的一种.进行性肌营养不良症，是一种随着年龄增长，肌肉逐渐萎缩，使行动能力渐渐消失直至完全丧失生活自理能力的疾病.患者最终只能眼睁睁地等待着自己由于心肌衰竭而死亡，国际医学界形象地称之为“渐冰人”.该病症已被InternationalSevenThreeSociety(国际七三学社)列入十大医学课题进行研究.[编辑本段]进行性肌营养不良症的临床表现一，假肥大型(Duchenne型)由Duchenne(1868年)首先描述，是儿童中最常见的一类肌病.属性连隐性遗传，几乎均影响男孩，占活产男婴的l／3000～1／4000(欧美)和l／22000(日本)._女性仅为异性染色体携带者，不发病.多于儿童期起病，常以骨盆带肌无力，肌张力低，走路缓慢，易跌为首发症状.病情进展较迅速，可逐渐累及肩胛带，四肢远端肌群及面肌.背部伸肌无力则站立时腰椎过度前凸，臀中肌无力则行走时骨盆向两侧摆动，呈典型的“鸭步”；患儿仰卧位站起时，先翻转为俯卧位，再用双手支持床面及下肢才能缓慢站起称Gowers征；由于肩胛带肌及前锯肌无力，可呈现“游离肩”和“翼状肩胛”，以上为该型的特征性表现.约90％的患儿有肌肉的假性肥大，以腓肠肌最明显，三角肌，股四头肌，臀肌，冈下肌，肱三头肌及舌肌等也可受累.多半患儿还伴有心肌损害，约30％患儿伴有不同程度的智能障碍，病情多呈进行性加重，是进行性肌营养不良症中预后最差的一个类型，多数在15岁左右即不能行走，大部分患者在25～30岁以前因呼吸感染，心力衰竭或慢性消耗而死亡.另外，尚有一种与此型临床表现类似的类型，称为良性假肥大型(Becker型)，由Becker(1957年)首先报道，常在5～25岁期间缓慢起病，病程较长，多在起病后15～20年才不能行走，占出生男孩的3～6／10万，心肌受累少见，智力多正常.二，肢带型(Erb型)呈常染色体隐性遗传形式，各年龄均可发病，但以10～20岁期间起病较为多见，男女均可患病.临床上肌无力及肌萎缩先出现在骨盆带与肩胛带的部分肌肉，初起时两侧常不对称，病情进展缓慢，但年幼起病者发展较快.以下肢无力开始的病人大多10年内累及上肢，腱反射减弱或消失.心肌受累者少见.三，面-肩-肱型(Landotlry-Déjerine型，或称FSHD)最初在1885年由法国神经科医生L.Landouzy和J.Déjerine记录，因此，也可称此病为Landotlry-Déjerine型的进行性肌营养不良症.由于肌肉病变部位在拉丁语中的称为fazio-skapulo-humeral，因此，该病症的英语名为Facioscapulohumeralmusculardystrophy，简称为FSHD.呈常染色体显性遗传，男女均可发病，患病率约为0.4～0.5／10万，多见于成年人，通常在20岁左右才出现临床症状，亦有从刚出生即出现症状者.病变主要侵犯面肌(fazio)，肩胛带(skapulo)及上臂肌群(humeral).，也可累及胸大肌，呈特殊的“苦笑面容”，见垂肩，“翼状肩”及“游离肩”，但下肢受累较轻，偶尔见到腓肠肌和三角肌的假性肥大.影响心脏者甚少见.对寿命影响不大.四，远端型(Gower型)由Gower首先报道(1902年)，甚少见.属于常染色体显性遗传.通常在40～60岁期间发病，逐渐出现胫前肌，腓肠肌及手部小肌肉的进行性无力和萎缩.病程进展缓慢，逐步累及肢体近端.早期腱反射正常，但晚期则出现腱反射消失.一般说，本病不发生严重残废，亦不影响生命寿期.五，眼肌型(Kiloh-Nevin型)1.单纯眼肌型又称慢性进行性核性眼肌麻痹或慢性进行性眼外肌麻痹，于青壮年起病，主要侵犯眼肌，表现为上睑提肌及其他眼外肌的无力和萎缩，病情进展缓慢，上面部肌肉也可受累，经数年后延及颈部和肩胛带肌肉.2.眼咽肌型由Voctor首先描述(1902)，甚少见.起病年龄不一.但以30～40岁起病多见.主要侵犯眼肌及舌咽肌.以缓慢进展的眼外肌，吞咽肌麻痹为特点，常在眼外肌麻痹后数年出现吞咽，构音困难，咽部症状等.少数病例吞咽困难先于眼部症状数月至数年.腱反射消失.眼外肌麻痹和腱反射消失为本病主要特征.3.眼脑躯体神经肌病极少见.多于15岁之前发病，表现为慢性进行眼外肌麻痹，生长缓慢，智能减退，视网膜色素层炎，耳聋，共济失调，心肌传导阻滞及心肌病等体征.脑脊液检查可见蛋白质增高，脑电图，血清PK多为正常.