膜性肾病吃什么药

问题分析：长期以来对原发性膜性肾病的治疗一直存在着争议。因部分病人在起病后几个月甚至数年可能出现自发缓解，而糖皮质激素及细胞毒药物本身存在副反应。为避免观察时间过长延误病情，有专家主张对于持续性蛋白尿病人，不管程度轻重在实施治疗前先进行6个月的密切动态随访，并给予一般对症处理，必要时给予药物治疗。 　　1.一般处理 　　(1)休息与活动：当发生肾病综合征时应以卧床休息为主以增加肾血流量，利于利尿。但应保证适度活动防止血栓形成及血栓并发症的出现。当肾病综合征缓解后逐步增加活动量。 　　(2)饮食：水肿明显时应低盐饮食。关于蛋白质摄入，现一致认为限制蛋白摄入可延缓肾功能损害的进展。低蛋白饮食加必需氨基酸治疗可在保证病人营养的同时减少蛋白尿，保护肾功能。本病常合并高脂血症，故主张低脂饮食以减少高血脂带来的动脉硬化等并发症的发生。一组报道供给受试动物丰富的多不饱和脂肪酸可使动物血脂下降，尿蛋白减少，肾小球硬化程度减轻。 　　(3)利尿治疗：根据病情选择性适度使用各种利尿药。 　　(4)降脂治疗：高血脂可以促使肾小球硬化，增加心脑血管并发症的发生。肾病综合征的高脂血症除脂蛋白量的变化，还存在脂蛋白组成改变及载脂蛋白谱变化。故近来比较重视降脂治疗。主要有3-羟基-3甲基戊二酰单酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂(他汀类)，它通过减少内源性胆固醇合成和上调低密度脂蛋白受体数量与活性，有效降低胆固醇，但降低三酰甘油作用较差。有报道应用洛伐他汀(lovatatin)20～60mg/d，6周可使低密度脂蛋白胆固醇下降30%。胆酸类降脂药物通过阻断胆汁酸肠肝循环，减少胆汁的再利用而降血脂。 　　纤维酸类降脂药物通过干扰肝内三酰甘油和胆固醇合成，降低血浆胆固醇浓度。普罗布考(丙丁酚)能增加胆固醇降解、抗氧化、防止氧化型低密度脂蛋白形成。 　　(5)抗凝：本病存在高凝状态，这与肾病综合征凝血、纤溶因子的变化、血液浓缩等多因素有关。强利尿药及长期大量糖皮质激素的应用更加重了这一倾向。对这些病人宜预防性应用抗凝药物。

问题分析：　1．临床膜性肾病占原发性。肾小球疾病的10％，占成人肾病综合征的20％～30％，儿童特发性膜性肾病少见，本病好发于35岁以上，男多于女，可原发亦可继发于SLE、恶性肿瘤、乙型肝炎。约80％的患者有肾病综合征表现，30％～40％的患者有镜下血尿，极少出现肉眼血尿，其进展缓慢，肾功能减退发生较晚。大约40％～60％的患者可合并肾静脉血栓，采用激素及细胞毒药物治疗，晚期大多无效，但病理显示早期患者经治疗后半数可缓解，约1／4的患者可自行缓解。 　　2．光镜 主要为不伴细胞增生的弥漫性肾小球毛细血管基膜增厚，依病变轻重可分为4期：I期：上皮细胞下沉积期，HE染色肾小球基本正常，PASM嗜银染色斜切的基膜部分呈现微小的空泡状，：Masson stain染色可见上皮细胞下的细颗粒状嗜品红蛋白沉积。Ⅱ期：钉突形成期，肾小球基膜对沉着的免疫复合物反应性增生，形成免疫复合物间-钉突样改变。Ⅲ期：基膜内沉积期，增生的基膜包绕免疫复合物，使肾小球毛细血管壁明显增厚，呈中空的链环状改变。Ⅳ期：硬化期，肾小球毛细血管基膜高度不规则增厚，毛细血管腔闭塞，系膜基质增多，最后导致肾小球硬化。 　　3．电镜 I期：肾小球基膜的上皮侧有散在的电子致密物沉积。Ⅱ期：基膜上皮侧有大量电子致密物沉积，其间有基膜增生形成钉突。Ⅲ期，沉积在肾小球基膜内的电子致密物沉积被增生的基膜包绕，部分致密物吸收呈块状透明区，形成虫蚀状结构。Ⅳ期，肾小球基膜明显增厚，其内出现大小不等、形状不一、密度不均的电子致密物和透亮区，系膜基质明显增多。

问题分析：你好，肾病综合征的一个特点就是大量蛋白尿，控制蛋白尿需要吃药和平时生活上注意，综合治疗。
控制疾病，膜性的需要吃激素和环包素，加用ACEI类药物，如依那普立，有效控制高血压，避免剧烈运动和感冒，低盐低脂优质蛋白饮食。