骨髓增生异常综合征的五种分型是什么

儿童骨髓增生异常综合征是接触有害物质、电离辐射、靶基因突变等原因引起的。1.接触有害物质：如果经常接触苯、烷化剂、拓扑酶抑制剂等有害物质，可能会破坏DNA，并且损伤DNA修复酶，从而导致儿童骨髓增生异常综合征。2.电离辐射：如果儿童长期过多接触电离辐射高的物质，也可破坏DNA，从而引起骨髓增生异常综合征。3.靶基因突变：靶基因缺失、重复、重组造成的等位基因的丢失，同样可能会导致儿童骨髓增生异常综合征的发生。

儿童骨髓增生异常综合征一般要做细胞形态学检查、细胞遗传学检查、分子遗传学检测、流式细胞仪检测、单核苷酸多态芯片、基因突变检测等检查。具体情况分析如下：1、细胞形态学检查： MDS患儿外周血、骨髓形态学异常可分为原始细胞比例增高和细胞发育异常两种类型。MDS发育异常细胞占相应系列细胞总数的210%。所有拟诊断 MDS患儿均应行骨髓铁染色计数环状铁粒幼红细胞，即幼红细胞胞质内蓝色颗粒大于5粒且环绕核周1/3以上者。2、细胞遗传学检查：所有疑似患有 MDS的儿童均应作染色体核型检查，一般需对220例骨髓细胞中期分裂象进行分析。儿童 MDS中30%~50%存在细胞遗传学核型异常。染色体核型主要表现为部分或全部染色体拷贝数异常，而非结构异常。3、分子遗传学检测：怀疑有 MDS的患儿，若染色体核型不能分析，建议进行荧光原位杂交检测，一般选用Sq31,CEP7,7q31,CEP8,20 q, CEPY,p53等探针。4、流式细胞仪检测：虽然目前尚未发现 MDS特异性抗原标记或标记组合，但是通过对不同骨髓细胞（包括CD34+细胞）的详细分析， FCM可能会为诊断提供新的线索。5、单核苷酸多态芯片：可以检测 DNA拷贝数异常及单亲二倍体，从而进一步提高细胞遗传学异常检出率。6、基因突变检测： RUNXI/AML1、 CEBPA、GATA2基因突变可能与 MDS相关；

骨髓增生异常综合征的对于高危组是可以采用化疗的方式的。高危组尤其是原始细胞增高型，骨髓增生异常综合征预后相对比较差，可以使用类同于急性白血病的治疗。

骨髓增生异常综合征的五种分型是难治性贫血伴有单系的病态造血，难治性的贫血伴有多系病态造血，难治性贫血伴环形铁幼粒细胞的增多症，难治性贫血伴原始细胞增多型，骨髓增生异常综合征伴有5q-综合征。

表现为反复发生的感染及发热，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多。严重的粒细胞缺乏可降低抵抗力。出血占20%，常见于呼吸道，消化道，也由颅内出血者，早期的出血症状较轻，多为皮肤粘膜出血，牙龈出血或鼻衄。

需要就医指导进行针对性的综合康复治疗，以及使用一些营养的药物修复调理，注意定期做好检查，具体的还是应该要根据医生的也需要做骨髓移植手术。不过在生活中一定要多注意休息，不可以过多的去运动。

骨髓增生异常综合征属于恶性血液系统肿瘤，简称MDS。病情复杂，兼具急性白血病以及再生障碍性贫血的特点。主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，肿瘤细胞随着血液系统四处流动，临床表现为造血细胞出现不同程度的异常变化。

骨髓增生异常综合征的晚期症状包括，出现较严重的白细胞减少，病人表现为严重的贫血，病人出现较严重的血小板减少，病人表现为易发生感染，严重乏力等症状，出现皮肤的出血，甚至较严重内脏出血的症状，部分病人可转化为急性白血病，侵犯中枢神经系统、皮肤、关节等。

异质性比较强。如果出现原始细胞较高的这类骨髓增生异常综合征。不进行化疗或者骨髓移植。生存期在两年。如果原始细胞较低的或者没有原始细胞的之类骨髓增生异常综合征。到十年或者20年的自然寿命。

MDS发病原因尚未明了，推测是由于生物，化学，或物理等因素引起基因突变，染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生，诱变剂如病毒，某些药物化疗药，辐射放疗，工业反应剂及环境污染等可致癌作用。引起染色体重排和基因重排。