不完全性右束支传导阻滞，胸导T波高尖是什么原因？

窦房传导阻滞可能是冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎等循环系统疾病、甲状腺功能减退、药物等原因引起的，具体分析如下：冠状动脉粥样硬化性心脏病、肌炎等循环系统疾病可导致窦房结动脉供血减少，使窦道阻滞。甲状腺功能减退可损伤窦房结，也会引起窦房结传导阻滞。此外，服用抗心律失常药物，也可能出现窦性传导阻滞。建议患者在医生指导下对症处理，以免影响病情或药物疗效。

t波高尖与空腹没有关系，T波高尖一般见于心肌梗死的超急性期、急性后壁心肌梗死、心内膜下心肌缺血、急性心包炎、风心病、二尖瓣狭窄以及二尖瓣狭窄合并关闭不全、高钾血症、左心室舒张期负荷过重、左束支传导阻滞、脑血管意外、迷走神经张力增高等。T波产生的过程，即心室复极的过程，正常的T波升支长，降支短，波峰圆钝，T波异常是心电图变化中最常见、最普遍的现象之一。

一般情况下，不完全性右束支传导阻滞一般对身体没有明确危害。具体内容如下：如果患者存在不完全性右束支传导阻滞，由于右束支传导阻滞对身体影响较小，因此通常对身体没有明确的危害，患者不用过于紧张和担心，平时注意休息即可。但是，如果发生了完全性左束支传导阻滞，尤其是新发的束支阻滞，则情况比较严重，可能会加大猝死的风险。

不完全性右束支传导阻滞是临床上常见的心律失常之一，是束支传导阻滞的一种类型，可见于先天性心血管病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病、急性心肌梗死后和肺梗死等，部分健康人也可有不完全性右束支阻滞。不完全的右束支阻滞主要是因为右束支的远端纤维损伤，而室间隔和右心室的除极是正常的。不完全性右束支传导阻滞一般不会引起明显的血流动力学异常，临床上一般没有任何的症状。不完全性右束支传导阻滞的治疗，要根据病因和基础疾病进行治疗。不完全性右束支传导阻滞的疗效较好，但伴有明显器质性心脏病的病人，其康复情况与病变范围和心室功能密切相关。

临床上以不完全性右束支传导阻滞较为多见。对不完全性右束支传导阻滞治疗首先需积极查找原因或诱发因素，针对原因或诱发因素采取治疗措施。临床常见诱发不完全性右束支传导阻滞原因有心肌炎，心肌梗死和中毒，其诱因有肥胖，呼吸睡眠暂停综合征和并发房室传导阻滞。如病人经治疗原因和祛除诱因，仍然有不完全性右束支传导阻滞时，需以动态心电图（DCG）监测有无并发其它房室传导阻滞现象，此种情况如严重者需装起搏器处理，如无严重者可定期追踪。

不完全性右束支传导阻滞这个病不严重，一般可以达到治愈。不完全性右束支传导阻滞是以病因和基本病症为重点。由于不完全性右束支阻滞对血液流速没有显著的改变，所以一般不需要特别的治疗。需要进行常规的心电图、超声心动图等常规的跟踪观察。预后：单独使用时，预后较佳。对伴有明显的器官疾病的病人，其预后与病变范围和心室的机能密切相关，仅有不完整的右束支阻滞可以治疗。

左束支传导阻滞就是由于左束支的传导受到阻碍，导致左心房的收缩变得缓慢。有完整的和不完整的情况，在这种情况下，有延迟的，有不完整的，也有完整的。通常情况下，左束支传导阻滞是由心源性心脏病、冠心病等引起的。建议及时到医院的心脏科就诊，根据自身的临床表现及相关的体检来确定原因，及早进行病因的处理，才能够促进身体恢复。

其原因多在高钾血症的情况下，因负极三期钾流出速度加快，从而减少了三期负极所需时间及有效不应期，反应负极第三期t波将呈现狭窄高耸现象，与心室动作电位持续时间相当的q-t间期可轻度缩短，因传导性减弱，心室去极化p波压减小变宽或消失，PR间期延长，代表房室传导，等于心室去极化r波减少，对应于心室内传导qrs合成波变宽。所以说高钾在心肌细胞上造成了一种损伤作用，这种作用对心脏来说是很不利的，可能导致心源性猝死，这是一个必须要考虑到的问题。高钾血症时，对心肌功能损伤以，高钾血症对心肌的传导性减弱，可导致传导延缓和单向阻滞，与此同时，有效不应期也将随之减少，易形成兴奋折返，导致严重心律失常。

不完全性右束支传导阻滞的具体内容如下：右束支传导阻滞主要有两种类型：完全性右束支传导阻滞和不完全性右束支传导阻滞。不完全性右束支传导阻滞是一种功能变化，并不是病理性变化，主要是因为QRS波群在正常范围内。不完整的右束支传导阻滞是频发的，不需要进行治疗。不完全性右束支传导阻滞是由于心肌炎、发热、感冒、药物或腹泻引起的电解质紊乱等原因引起的。