问题分析：您好：痛经是一种常见的临床症状。痛经可分为原发、继发两类。前者又称为功能性痛经，即无可察觉的盆腔器质性疾病；后者又称为器质性痛经，常见于子宫内膜异位症等疾病。
一、原发性痛经
（一）临床表现 本病多见于25岁以下未婚、未产的年轻妇女。往往在月经初潮后6～12个月内排卵月经建立后才发病。有的可追溯出经期受冷、劳累等诱因。疼痛皆在经血来潮前数小时或来潮时开始，一般持续数小时～2天即自然缓解。疼痛位地下腹部，为阵发性绞痛，可向腰骶或股内侧放射，亦可有肛门坠胀感或如分娩样痛。50以上患者可伴有一种或多种其他系统的症状，如恶心呕吐（89）、疲乏（85）、腹泻（60）、头痛（45）、眩晕、尿频、易激惹等。疼痛剧烈者甚至面色苍白、冷汗、四肢厥冷、晕厥或虚脱，因此而来急诊。查体可有一过性脉捕微弱。血压正常。腹部及盆腔检查皆正常。有些患者母亲可有类似痛经史。疼痛在婚后、分娩后或随年龄增长而可能自然减轻或消失。
（二）病因及发病机理 原发痛经可由于精神因素、子宫收缩异常、宫颈因素、血管加压素（VP）释放过多及前列腺素（PGs）生产及释放过多等引起。痛经常见于精神紧张、过敏或抑郁患者。但多数患者发病前并无精神刺激史。故精神因素可能是痛经的结果，仅在少数药物治疗无效的患者才考虑可能与精神因素有关。目前尚未发现原发痛经患者有宫颈狭窄的证据，因此不能认为宫颈因素是原发痛经的病因。有些初步的研究提未原发痛经患者周期第1天血浆VP浓度高于正常，而催产素（OT）浓度却低于正常。给正常妇女滴注赖氨酸血管加压素（LVP）可引起子宫痉挛性收缩。尤其经前腹痛者VP增高的重要性更为突出。但是这些材料尚有待进一步系统地验证。
目前已有充分的证据提示原发痛经患者子宫内膜生产和释放PGs过度，导致子宫异常收缩、血流减少、缺血及缺氧，酸性代谢产物堆积于肌层而导致痛经。
1．子宫收缩异常 采用各种监测宫内压力的技术显示正常月经周期宫内压有周期性变化。经期子宫静止时张力最低（<1.33kPa），宫缩压最高（16.0kPa）收缩频率最低（每10min3～4次）。痛经患者宫内压可有一项或几项异常：①静止时子宫张力增高；②宫缩时宫内压增高；③宫缩频率增加；④宫缩节律率乱紊。Lumsden MA和Baired DT还显示有异常的子宫收缩与患者主观下腹绞痛在时间上是吻合的。由于子宫收缩异常，宫内压异常。宫内压异常增高达子宫动脉压以上时，子宫血流量减少而导致缺血、缺氧。
2．PGs生成及释放过度 大量的证据提示PGs在原发痛经发病上起重要的作用。①采用PGF2a行中期引产时引起的下腹痉挛性疼痛、恶心、腹泻及头痛等症状与原发性痛经的临床表现十分相似。②分泌期内膜PGs含量多于增殖期内膜，而原发性痛经仅发生于排卵性月经。③痛经患者经期内膜及经血内PGs浓度显著高于正常妇女。Lumsden MA报告周期第1～2天痛经患者经血PGF2a浓度为正常的3～4倍；PGE2浓度及PGF2a/PGE2比值为正常的2倍。Powell AM等收集经期全部月经垫提取后测量每周期释放入经血的PGF2a和PGE2总量，结果痛经组明显高于对照组。PGF2a总释放量与痛经程度相关最密切。PGs生产及释放量以经期第1～2天最多，痛经亦以这段时间最重。④PGs合成酶抑制剂（PgsI）可使本病患者疼痛缓解。
黄体期末，如卵子未受精，黄体退化，血内孕酮水平下降。内膜细胞内溶酶体失去稳定性，释放磷酯酶A2，使细胞膜磷脂水解生成花生四烯酸。加上经期内膜有创伤，花生四烯酸就进一步转变为前列腺素。原发痛经妇女的内膜组织生成和释放前列腺素的速度高于正常。过多的前列腺素引起子宫收缩异常及缺血，临床上表现为痛经。
黄体期末，如卵子未受精，黄体退化，血内孕酮水平下降。内膜细胞内溶酶体失去稳定性，释放磷酯酶A2，使细胞膜磷脂水解生成花生四烯酸。加上经期内膜有创伤，花生四烯酸就进一步转变为前列腺素。原发痛经妇女的内膜组织生成和释放前列腺素的速度高于正常。过多的前列腺素引起子宫收缩异常及缺血，临床上表现为痛经。
PGF2a使子宫肌层及小血管收缩，与痛经发生关系最密切。PGE2可能有加强PGF2a的作用。前列环素（PGI2）可使收缩的子宫血管松弛，故PGI2浓度减低可能与痛经有关。但血栓素A2与痛经似无关。
（三）诊断 原发痛经患者发病年龄多在初潮后2年之内。疼痛在月经来潮前数小时或来潮时开始。一般持续不超过2天。月经规则且有排卵，盆腔检查皆正常。主要应与引起继发痛经的各种器质性疾病进行鉴别。后者发病较晚，月经常不规则，有不育及反覆盆腔炎史。妇科检查应有阳性体征。如诊为原发痛经服PGSI无效时应进一步详细检查，除外 继发痛经的可能。
（四）治疗
1．剧烈痛经者须在急诊室处理 可给予可待因、阿托平等止痛解痉药物。亦可用2普鲁卡因4ml行曲骨穴封闭或针中极、关元及三阴交穴以止痛。恶心呕吐严重或虚脱者，可酌情补充液体及葡萄糖，注射止吐、镇静药物。
2．预防 为防止下次痛经发作，可采取内分泌治疗或PGSI。
（1）内分泌治疗：主要目的是通过抑制排卵而止痛。过去曾用大剂量雌激素或甲基睾丸素，现已被口服避孕药类所代替。服避孕药后内膜生长受到抑制，经血量减少，因此生成和释放的前列腺素亦减少；不仅如此，由于抑制了下丘脑-垂体-卵巢轴功能，体内雌激素水平相当于早卵泡期，此时内膜PG含量亦最低。90患者可有显著效果。适用于有避孕要求者。但如服药3～4个月无效应改用或加用PGSI。
（2）PGSI：为非类固醇抗炎药物（NSAIDs）。能通过抑制环氧化酶而抑制前列腺素的合成，使痛经缓解。许多研究证明服药后经血PG含量确有降低。此类药物吸收迅速。45～60min即可奏效。不抑制排卵及黄体功能，对机体代谢无不良影响，只需在疼痛发作时服1～3天即足够。有效率为60～90。副反应发生率为5左右。严重反应在1以下。常见的有消化道症状（食欲差、恶心）、神经症状（头痛、易激惹）及过敏症状（皮疹）等。禁忌证有消化道溃疡、支气管痉挛史或过敏体质。本药适用于无避孕要求的患者。
常用的PGSI有阿司匹林类、保泰松类、消炎痛类、灭酸类及芳基两酸类五种。用于痛经者主要为后两类。常用有氟灭酸（Flufenamic acid），每次0.2g，每日3次；甲灭酸（Mefenamic acid），每次0.25g，每日4次；萘普生（Naproxen），每次0.25g，每日1～3次；布洛芬（Ibuprofen），每次0.2g，每日3次。等。
3．其他 文献报告可采用钙离子拮抗剂--Nifedipine，每次20～30mg、β2-肾上腺受体刺激剂--Terbutaline治疗痛经，但尚未经过足够临床试验。血管加压素抑制剂-去氨基乙基催产素作为一个新的治疗方案也值得研究。中药痛经散可温经化瘀、理气止痛，孙宁铨等报告有效率87.37，服药后经血PGF2 a浓度亦有降低。配方为：肉桂3g，三棱10g，莪术10g，红花10g，当归10g，丹参10g，灵脂10g，木香10g，延胡索10g。制成冲剂，每剂分2袋，每袋10g，经前2天起服至经来3天，每次1袋，每日2次。外科治疗如骶骨前神经切除已废用。扩张宫颈不适用于未婚患者，而且效果短暂，亦已极少采用。给患者以解释疏导安慰，可对精神因素成分较重的患者起辅助治疗的作用。
