类风湿结节是那种病理改变

把铝注入到动物的大脑中，会使皮层变薄，细胞数量下降。但铝对神经细胞的毒性主要表现为神经纤维缠结。神经细胞缠结是老年痴呆最典型的病理变化，主要在脑皮层II、III层出现。神经细胞的缠绕是由嗜银的非正常丝组成。将铝盐注入小脑延脑池。72h后，神经细胞内可见一种不正常的银嗜性物质；96h后，细胞内的嗜银体呈现纤细的形态，并在细胞质中占有很大比例。通过电子显微镜观察，发现这些纤维与正常的神经细胞、微丝、中空、成对、盘旋成双螺旋，有时还有分支。这些细胞以束状移动，占据了大脑的大部分空间，挤压了正常细胞的器官，导致了正常细胞的损伤。这种变化与铝的含量成正比。

先天性胫骨假体是一种罕见的先天性畸形，它是一种罕见的骨骼不连，它以小腿下1/3为多部位，假体突出，踝关节向胫骨长轴后移动，足部为过度后伸。先天性胫骨假体的病理变化主要有三型：1、假关节型：在婴儿时期，就出现了胫骨的下半部缺损，形成了假关节，使腓骨发生了弯曲。假接合部位由柔骨或纤维组织连接，骨质疏松，骨端薄弱，周围软组织萎缩，骨膜变厚，腓肠肌痉挛。2、囊肿型：在新生儿出生后，胫骨中下1/3的位置出现囊性变，一般很难被发现，轻度的损伤会导致骨折，进而形成假关节。3、弯曲型：先天性的胫骨下段前成角度，创伤会导致骨折，常规的处理不能使骨愈合，形成假关节，然后将其骨吸收为圆锥，使其骨端变硬，严重时会出现笔尖，使整个胫骨变得骨质疏松性。

心脏外观增宽，心肌肥厚，以左心室肥厚和体重增加为主。心室腔容量恢复正常或降低，可见弥散分布纤维化病灶，大约70%患者因二尖瓣前叶对侧左心室内膜有特征性纤维斑块，乳头肌肥厚、游离壁及室间隔都可以肥厚。病灶绝大部分涉及室间隔。病人心肌肥厚，匀称，95%为不对称性肥大，病人室间隔的最大厚度为20~25毫米。据国外学者报告，体长35~45毫米，最大厚52毫米。大约1例肥厚型心肌病病人存在重度原发性二尖瓣脱垂，乳头肌肥厚型心肌病引起左室中度梗阻，但心肌肥厚型不会构成梗阻。

肺结节病的初发病变是有较广泛的单核细胞，巨噬细胞，淋巴细胞浸润的肺泡炎，可以累及到肺泡壁和间质，淋巴细胞为激活的t细胞，可以释放出单核细胞趋化因子，吸引血液中的单核细胞在局部形成肉芽肿。

肺脓肿的病理改变是气管被感染性物质堵塞，肺组织出现化脓性炎症和坏死。坏死组织可以液化和破裂。病理检查结果可提示大量中性粒细胞浸润。也可以有不同程度的单核细胞。不同程度、不同阶段的肺脓肿也可有纤维化改变。肺脓肿是由多种病原菌感染引起的肺组织化脓性炎症。积极抗炎治疗可导致临床治愈，但若延误治疗，可能会向周围扩散并引起胸膜炎，导致胸膜粘连。

慢性肺源性心脏病的病理改变主要有以下两点：一、肺血管病变COPD常见的症状是：支气管周边炎、肺炎、支气管血管、肺静脉分支的复发。结果：支气管血管壁有明显的增粗，表现为毛细血管肌肉化和中膜肌肉增粗。一及二型的胶原蛋白区域增加，肺脏血管壁的纤维变薄。另外，非特异性肺血管炎、脑血管栓塞等疾病也会发生，大约30%的病人会有血管分支的扩大。二、心功能异常，左室增大、室壁增粗、心室增大、肺管圆锥扩张、心肌纤维增生、收缩等。局部的间质肿胀，灶内坏死，坏死后被纤维化的组织取代，少数病人还可能伴有冠心病。

慢性支气管炎病理改变是否可逆，要根据治疗来决定，如果是急性发作期，治疗比较及时的情况下，短期内是可逆的。如果慢性支气管炎反复发作，已经形成了永久性改变时，此时已经很难用药物来恢复气道的正常功能，这种情况肯定是不可逆的。因此慢性支气管炎一定要尽快治疗，短期内规范治疗的情况下，可以恢复病理改变的程度，避免反复发作造成不可逆。

慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎以及肺气肿的病理变化。慢性支气管炎时支气管上皮细胞变性、坏死,后期出现鳞状上化生、纤毛变短以及粘连等。慢性支气管炎反复发生会导致炎症下移，周围均可能出现炎症改变，平滑肌束可发生反复断裂和修复，进而导致气管重构。气管重构即气管结构发生变化，会导致气道的不完全可逆。肺气肿的病理改变主要是终末细支气管的异常扩张，导致肺泡过度膨胀，弹性纤维下降。所以慢性支气管炎和肺气肿都会导致慢阻肺的病理改变。

尿道炎的病理改变有脓性分泌物,且镜下可见尿道两侧的腺体充血。尿道急性发炎时，尿道外口红肿，边缘向外翻，粘膜上往往粘附着浆液或脓性分泌物，有时会出现浅浅的溃疡。镜下可见大量的白细胞、浆细胞、淋巴细胞、毛细血管扩大，尿道两侧的腺体充血或充满脓液。慢性尿道炎的病灶以后尿道、膀胱颈及三角区为主，可扩展至全尿道。由于瘢痕的缩小，尿道粘膜的表面粗糙，呈现暗红色的颗粒，其外口比正常情况下要小。显微镜下可见淋巴细胞、浆细胞及少量的白细胞，可见纤维细胞增多。

糖尿病病理改变是胰岛素发生了变化。糖尿病的病因尚不清楚，病理生理改变主要是胰岛素抵抗，即机体的肌肉、肝脏等组织对胰岛素不敏感，削弱了胰岛素的降糖作用。其次，胰岛细胞功能受损，胰岛素分泌减少。此外，胰岛细胞功能异常，胰高血糖素分泌增加，加重高血糖。糖尿病患者肠道细胞分泌的肠促胰岛素：胰高血糖素样肽1(GLP-1)分泌也减少，GLP-1可促进胰岛素分泌，故GLP-1分泌减少也加重血糖升高。现在认为糖尿病患者肾脏对葡萄糖的重吸收增加，也加重了高血糖。这些是糖尿病的基本病理生理变化。