非对称性梗阻性肥厚型心肌病改变

肥厚性心肌病是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。肥厚型心肌病有猝死风险，是运动性猝死的原因之一。对无症状、室间隔肥厚不明显及心电图正常者暂行观察，避免剧烈运动。

肥厚性疾病属于遗传性心脏病，但只意味着有遗传倾向，并且有可能遗传后代。不是每个人都会发展成肥厚型心肌病。因此，对于肥厚型心肌病的家庭，家庭成员应进行定期复查，发现有问题时及早治疗。

一般情况下，非阻塞性肥胖型心肌病多是没有任何临床表现的，由于肥胖性心肌病是导致年轻人猝死的重要因素，所以要尽量做到劳逸结合，生活中要注意调节自己的心情，不要过于兴奋，如果病人有心悸、疲劳、心前区疼痛等情况，可以服用美托洛尔片、普萘洛尔片等，如果效果不好，可以服用维拉帕米片、地尔硫酸片，有较好的治疗效果，建议患者在医生的指导下使用药物进行治疗，以免对身体造成不良影响。

肥大型心肌病是一种以心室肌不对称肥大为特点的心肌病，其表现为室间隔明显增厚，使心室腔狭窄，体积减小，室壁增厚，有效的心输出能力降低，并伴有多种心律不齐，甚至会导致猝死。肥厚型心肌病根据有无阻塞性肥厚型心肌病和梗阻性肥厚型心肌病。非阻塞性肥厚性心肌病，流出道无阻塞，可用ACEI或ARB类的药物进行治疗，同时伴有恶性心律失常的患者可以选择ICD。

心脏外观增宽，心肌肥厚，以左心室肥厚和体重增加为主。心室腔容量恢复正常或降低，可见弥散分布纤维化病灶，大约70%患者因二尖瓣前叶对侧左心室内膜有特征性纤维斑块，乳头肌肥厚、游离壁及室间隔都可以肥厚。病灶绝大部分涉及室间隔。病人心肌肥厚，匀称，95%为不对称性肥大，病人室间隔的最大厚度为20~25毫米。据国外学者报告，体长35~45毫米，最大厚52毫米。大约1例肥厚型心肌病病人存在重度原发性二尖瓣脱垂，乳头肌肥厚型心肌病引起左室中度梗阻，但心肌肥厚型不会构成梗阻。

肥胖性心肌病不可逆的。肥厚型心肌病其特征是心室肌细胞的不对称性肥厚，有阻塞性或无阻塞性，其原因是基因原因，不能完全治愈，要看患者的表现和并发症，采取预防措施，防止病情进一步恶化。可以选择缓解流道堵塞的药物，预防血栓的发生，同时还可以使用β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂，同时还需要使用抗凝药。

一般情况下，肥厚型心肌病的患者生存期长短不一，有长期也有短期。具体分析如下：通常，成年患者在10年内无任何征兆，直至心力衰竭。这种疾病是青少年和体育选手中最容易发生的心脏病，一般都有家族遗传史，而倍他乐克等是治疗肥大性梗阻性心肌病的主要选择，如果药物不能有效，可以选择乙醇肥厚室间隔消融或者起搏法等。

肥厚型心肌病属于一种心脏构造不正常的病变，如果有肥大的梗阻性心肌病或者肥大的非阻塞性心肌病。肥厚型心肌病常会出现流道梗阻，出现胸痛、胸闷等情况，甚至是突发事件。而肥大的非阻塞性心肌病一般不会发生阻塞，但随着病情的恶化，也有可能会引起一些较为严重的临床表现，所以要对症治疗。肥厚型梗阻性心肌病应及早进行手术，如采用室间化学消融或外科手术等，但通常都是无效的。如果是肥大的、无梗阻的心肌病，可以口服ACEI类的药物来控制其心肌重塑，同时还要定时进行心脏超声波检查。

一般情况下，肥厚型心肌病遗传原理是由常染色体的显性遗传所致，具体分析如下：其中最常见的是由基因变异导致的，其中最明显的就是β肌球蛋白重链和肌球蛋白结合蛋白C。肥大性心肌炎无明显的血流量动力学改变，而肥厚型心肌症则会出现呼吸困难、心前区疼痛等症状，供氧、供血不足时会出现乏力、头晕、甚至昏迷等症状。不过遗传并非是一成不变的，并非每一种肥胖的心肌病都可以遗传，只要通过正确的治疗就可以了。

通常情况下，肥厚型心肌病的患者可以通过使用药物、日常护理等方式进行治疗。具体情况分析如下：使用药物：肥厚型心肌病是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，肥厚型心肌病的患者可以按照医嘱使用β受体阻滞剂和非二氢砒啶类钙离子通道阻滞剂等药物进行治疗。日常护理：肥厚型心肌病的患者还应注意休养，避免劳累，还可以适当的进行运动，以促进身体的恢复。