问题分析：脑水肿（BE）是指脑实质的水、钠增加，导致脑容积与重量的增加，颅内高压征（HIS）是指密闭的颅腔内脑，脑脊液（CSF）和血液3种成分容积的增加，超出容积代偿动力而出现颅内高压的临床表现，小儿脑水肿是颅内高压征最常的原因，即使是颅内占位性病变，其病灶周围的水肿也常是导致颅内高压的主要原因之一，脑水肿与颅内高压是同一病理的不同阶段。
发病机理： 1、新生儿期：窒息是最多见的原因，产伤伴颅内出血，先天性脑积水以及细菌性脑膜炎等原因次之，肺透明膜病、心力衰竭、多脏器功能衰竭及先天性遗传代谢性疾病也是其因。
2、婴儿期：颅内、外感染，颅脑外伤，各种原因引起的休克，心力衰竭，呼吸衰竭，酸中毒，低钠血症与脑积水均为较多见的BE原因，四环素、vitA、D过敏或中毒亦可引起脑水肿。
3、1~14期：颅内、外感染，外伤，惊厥，水、电解质紊乱，休克，心力衰竭，高血压脑病，食物或药物中毒，溺水，肝昏迷，尿毒症，脑血管病，脑瘤，假性脑瘤，赖氏综合症，发绀型先天心脏病等。
总而言之，BE不外乎细胞外BE（血管源性BE）或细胞内BE（细胞毒性BE），因血脑屏障（BBB）受损，血管通透性增加，水、钠与血浆成分漏出使脑组织间质液增多，缺氧等细胞毒性脑水肿，因细胞代谢障碍，钠、钙泵功能衰竭，水、钠潴留于细胞内而致细胞内水肿，脑积水等间质性脑水肿，则因CSF循环障碍，脑室周围CSF漏出而水肿。
临床症状： 一、严重感染与毒血症：患儿突然起病，病情来势凶猛，常有高热伴寒战，少数体温不升，初期常有原发性感染性表现，但不少患儿在此前已有中毒性脑病的表现：精神萎靡、嗜睡、昏迷、烦躁或惊厥等；中毒性心肌炎或休克、如面色苍白，唇、指、趾发绀，四肢发凉，皮肤发花，心音低钝、血压下降、脉快、细弱或心电图改变等；中毒性肠麻痹，如腹胀、肠鸣音消失、呕吐咖啡色物等，可因严重毒血症而发生弥散性血管内凝血等。
二、急性颅内高压：小儿颅内高压征由于常不能自述头痛，病情发展快，视乳头水肿少见，呕吐则为常见症状，常有呼吸不规律、惊厥、昏迷、瞳孔改变，血压高等，脑疝发生率亦较高。约14%~45%。
小儿脑水肿的主要表现有：
①呼吸不规则
②昏迷
③惊厥
④瞳孔改变
⑤呕吐
⑥高血压
⑦视乳头水肿
⑧前囟隆起
⑨头痛
⑩静脉推注甘露醇1g/Kg后，症状于4h内大多明显好转。新生儿颅内压征除呼吸不规则外，常有呼吸减慢或有肌张力松弛等。
三、脑疝：
1、小脑幕切迹疝：双侧瞳孔不等大，伴昏迷加深或呼吸不规律等；
2、枕骨大孔疝：颅内高压征加重，出现深昏迷，呼吸暂停或心跳骤停者。
诊 断： 根据上述临床小儿颅内高压征主要指标①、④、⑥、⑦、⑧中1项与次要指标②、③、⑤、⑨、⑩中2~3项，即可作出临床脑水肿与颅内高压征的诊断，加之CT、MRI、CSF、颅骨X线片等使诊断更加明确。
辅助检验： 血常规：白细胞总数常高于20×109/L，中性粒细胞百分率增高。
电子计算机断层扫描（CT）与MRI（核磁共振成像）：是目前确定BE早期诊断最可靠的方法，CT影像中BE区出现低密度区亦可确定诊断，MRI更能清晰地显示脑水肿区域，且无电子辐射性损伤，对婴幼儿更具其优越性。
颅内压的测定：常用CSF直接测压法：新生儿CSF>80mmH2O,婴幼儿>100mmH2O，3岁以下>200mmH2O，则可诊断为颅内高压。
前囟非损伤性测压：ICP>150mmH2O则应考虑颅内高压。
颅骨X线片：年长儿可发现颅缝分离与头围增大至少可持续到12岁。
治 疗： 一、一般疗法：保持安静与休息，以减少耗氧量，保证呼吸道通畅及输氧，上半身抬高20~30度，翻身、拍背头偏向一侧以利分泌物流出，留置导尿管、记出入量，维持血压、血糖、血电解质在正常范围，防治高碳酸血症、高乳酸血症、低氧血症并及时纠正酸中毒。
二、抗脑水肿治疗：
1、甘露醇
2、速尿
3、肾上腺皮质类固醇：地塞米松。
三、人工亚冬眠疗法：凡急性脑水肿伴有发热者，应使体温在2~3h下降至35~37℃，维持亚冬眠12h左右，彻去冬眠药物，逐渐复温。
四、氧自由基清除剂：甘露醇、地塞米松VitE、C，超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，可选用。
五、液体疗法：给予等渗或高渗（2.5~5%)NaHCO3液纠正酸中毒，重症给一部分低分子右旋糖酐，根据病情，边补边脱，脱水轻度，纠酸补钾，先晶后胶，添补钙镁。
预 防：
相关药物： 呋塞米 、甘露醇 、碳酸氢钠
