问题分析：根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者 30 ～ 50 ，甚至有个别人强调达 100 。国内报道有家族史者为 10 ～ 20 左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。我们认为，银屑病更可能为多基因遗传！近期的一些研究报告亦支持这一观点。那么什么是多基因遗传病呢？多基因与单基因相对而言。单基因遗传病，主要与一对基因有关，而多基因遗传病则与多对基因有关。每对基因彼此之间没有显性与隐性的区分，而是共显性。这些基因对该遗传性状形成的作用是微小的，所以称为微效基因。但多对基因在许多不同位点各自都有贡献一点作用，累加起来，形成累积效应，当累积效应超过一定阈值时，即可出现临床表现。由于多基因遗传性状的形成，除受微效基因的影响外，又受环境因素的影响，所以，多基因遗传病，也叫多因子病。 必须强调的是，环境因素对多基因遗传病有显著的影响，这里的环境因素包括社会环境（如精神情绪刺激）和自然环境（曝晒、化学物质接触等）两个方面。明确了这一点，有助于我们理解为什么有些银屑病患者在上下几代人及同胞兄妹之间仅自已一人发病，亦可理解为什么直系亲属中上辈人发病却晚于下辈人，亦可理解为什么两代人在同一时期内发病却没有明显的先后之分。
据统计，双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高 3 倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。
近年来发现组织相容抗原（ HLA ）与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者 HLA-B13 、 HLA-B17 的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者 HLA-B3 、 HLA-CT7 、 HLA-W6 增高者。我国银屑病患者除 HLA-B13 、 HLA-B17 抗原比正常组明显增高外，而 HLA-DR7 、 HLA-A19 、基因频率也增高。 HLA-BW35 、 HLA-DR9 、 HLA-C7 、 HLA-DQ 基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。
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