问题分析：在尿毒症期除水电解质酸碱平衡紊乱贫血出血倾向高血压等进一步加重外还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现兹分述如下. 〃一）神经系统症状 神经系统的症状是尿毒症的主要症状.在尿毒症早期患者往往有头昏头痛乏力理解力及记忆力减退等症状.随着病情的加重可出现烦躁不安肌肉颤动抽搐；最后可发展到表情淡漠嗜睡和昏迷.这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛缺氧和毛细血管通透性增高可引起脑神经细胞变性和脑水肿. 〃二）消化系统症状 尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食恶心呕吐或腹泻.这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关.患者常并发胃肠道出血.此外恶心呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关. 〃三）心血管系统症状 慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压酸中毒高钾血症钠水潴留贫血及毒性物质等的作用可发生心力衰竭心律失常和心肌受损等.由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用还可发生无菌性心包炎患者有心前区疼痛体检时闻及心包摩擦音.严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现. 〃四）呼吸系统症状 酸中毒时患者呼吸慢而深严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸.患者呼出的气休有尿味这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故.严重患者可出现肺水肿纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变肺水肿与心力衰竭低蛋白血症钠水潴留等因素的作用有关.纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致. 〃五）皮肤症状 皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关因为切除甲状旁腺后能立即解除这一痛苦的症状.此外患者皮肤干燥脱屑并呈黄褐色.皮肤颜色的改变以前认为是尿色素增多之故但用吸收分光光度计检查证明皮肤色素主要为黑色素.在皮肤暴露部位轻微挫伤即可引起皮肤淤斑.由于汗液中含有较高浓度的尿素因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶称为尿素霜. 〃六）物质代谢障碍 1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似但这种变化对外源性胰岛素不敏感.造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍.目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素肌酐和中分子量毒物等的毒性作用. 2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦恶病质和低白蛋白血症.低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一.引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等. 尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔.肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨氨被血液运送到肝脏后可再合成尿素也可合成非必需氨基酸后者对机体是有利的.因此有人认为尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人甚至低于每天20g即可维持氮平衡但必须给予营养价值较高的蛋白质即含必需氨基酸丰富的营养物质.近年来有人认为.为了维持尿毒症病人的氮平衡蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量可使自身蛋白质消耗过多因而对病人有害而无益. 3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低故易形成高甘油三酯血症.此种改变可能与甲基胍的蓄积有关.
