特发性血小板减少性紫癜中的血小板不是在脾脏中破坏的...

问题分析：血小板来源于骨髓巨核细胞离开骨髓腔后1/3被滞留于脾脾也是产生血小板抗体的器官体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG患者脾脏组织中的IgG量比正常对照者多5～55倍约有0.5%～3.5%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板或同种血小板相结合患者脾脏每日平均所产生的抗体良比每日血小板最大结合的需要量高许多倍目前研究结果认为抗血小板抗体的合成首先在脾脏骨髓和其他淋巴组织也有产生；皮质激素能抑制骨髓产生IgG但不能抑制脾细胞产生IgG被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏
之所以脾脏不大脾脏为人体最重要的外周淋巴器官因此对抗原抗体复合物的清除能力相当强当病情不重时脾脏不大但当病情严重时脾脏也会增大的

问题分析：目前认为病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫机制参与;因为常在病毒感染后2～3周发病且患者血清中大多数存在血小板表面包被抗体（PAIgG）增加引起血小板被吞噬细胞所破坏

问题分析：你好，可能是血液导致的症状，一般情况下建议看医生检查继续补充血小板为主，也是很重要，基本不一定脾脏大的啊。

问题分析：过敏性紫癜是侵犯皮肤或其他器的毛细血管及小动脉的一种过敏性血管炎，这应该设法除去致敏因素。 单纯者可用复方路丁、钙剂、维生素C、抗组治胺制剂。

问题分析：血小板来源于骨髓巨核细胞，离开骨髓腔后1/3被滞留于脾。脾也是产生血小板抗体的器官，体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG。