问题分析： 药理作用]：
苯磺酸氨氯地平是二氢吡啶类钙拮抗剂(钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂)心肌和平滑肌的收缩依赖于细胞外钙离子通过特异性离子通道进入细胞本品选择性抑制钙离子跨膜进入平滑肌细胞和心肌细胞对平滑肌的作用大于心肌其与钙通道的相互作用决定于它和受体位点结合和解离的渐进性速率因此药理作用逐渐产生本品是外周动脉扩张剂直接作用于血管平滑肌降低外周血管阻力从而降低血压治疗剂量下体外实验可观察到负性肌力作用但在整体动物实验中未见本品不影响血浆钙浓度15项随机双盲安慰剂对照的临床试验证实了本品的抗高血压作用轻中度高血压患者每日服药一次可以24小时降低卧位和立位血压长期使用不引起心率或血浆儿茶酚胺显著改变降压效果平稳峰谷值差别不大降压效果和剂量相关降压幅度与治疗前血压相关中度高血压者（舒张压105-114mmHg）的疗效比轻度高血压者（舒张压90-104mmHg）高血压正常者服药后没有明显作用本品降低舒张压的作用在老年人和年轻人中相似降低收缩压的作用对老年人更强 本品缓解心绞痛的准确机制尚不明确但可能在运动时本品通过降低外周阻力（后负荷）减少心脏做功和速率血压乘积减少心肌氧需治疗劳力型心绞痛；通过抑制钙离子肾上腺素5-羟色胺和血栓素A2引起的冠状动脉和小动脉收缩恢复缺血区血供治疗自发性心绞痛8项临床试验中5项显示本品显著延长运动诱发劳力型心绞痛的时间；部分研究显示本品延长ST段改变1mm的时间并降低心绞痛发作频率该作用具有持续性并且不显著影响血压和心率在一项50例自发性心绞痛患者中进行临床试验显示本品每周可以减少4次心绞痛发作（安慰剂每周减少1次） 心功能正常的患者服用本品后测定静息和运动状态下血流动力学心脏射血分数有所增加但对dP/dt或左室舒张末压/容积无显著影响治疗剂量下本品单独使用甚或与(-阻滞剂合用均不引起负性肌力作用一项安慰剂对照研究中697例心功能II/III级（NYHA）的心衰患者用药8-12周后运动耐量检查NYHA分级症状和左室射血分数均未显示心衰有加重的迹象另一项安慰剂对照的长期生存试验 1153名心功能III/IV级心衰病人在常规治疗基础上随机加用本品或安慰剂结果显示各种原因的死亡率和心源性发病率氨氯地平组为39%安慰剂组为42% 本品不影响窦房结功能和房室传导高血压或心绞痛患者合用本品和(-阻滞剂未发现心电图异常本品不改变心绞痛患者的心电图不加重房室传导阻滞 肾功能正常的高血压患者用药后肾血管阻力降低肾小球滤过率和肾血流增加但滤过分数或尿蛋白不变 致癌致突变和致畸 以每日0.51.25和2.5mg/kg的剂量大鼠和小鼠连续喂食氨氯地平两年未证实有致癌性最高剂量已达到了小鼠的最大耐受量但大鼠尚未达到（以临床最大推荐剂量10mg为基础计算mg/m2） 基因和染色体水平均未揭示有药物相关的致突变性 雄性大鼠在交配前64天雌性大鼠在交配前14天开始给予氨氯地平每日10mg/kg（8倍于人类最大推荐剂量）不影响生殖能力妊娠大鼠和兔子在主要器官形成期给予氨氯地平10mg/kg（8倍和23倍于人类最大推荐剂量）未发现有致畸性和其它胚胎毒性但是大鼠交配前14天开始直至整个交配期和妊娠期给予10mg/kg的氨氯地平导致幼仔的体型明显减小（约50%）宫内死亡数量明显增加（约5倍）同时延长妊娠时间和分娩时程 毒性 小鼠和大鼠分别单剂给予氨氯地平高达40mg/kg和100mg/kg可以导致死亡狗单剂服用4mg/kg或更高剂量将导致明显的外周血管扩张和低血压
[药物相互作用]：
⑴西米替丁葡萄柚汁致酸剂：合用时不改变本品的药代动力学
⑵阿伐他汀地高辛乙醇：本品不影响它们的药代动力学
⑶昔多芬：原发性高血压患者单剂服用昔多芬（伟哥(）对本品的药代动力学没有影响两药合用时独立产生降压效应
⑷华法令：本品不改变华法令的凝血酶原作用时间
⑸地高辛芬妥因和华法令：与本品合用对血浆蛋白结合率没有影响
⑹麻醉药：吸入烃类与本品合用可引起低血压
⑺非甾体类抗炎药：尤其吲哚美辛可减弱本品的降压作用
⑻(-阻滞剂：与本品合用耐受性良好但可引起过度低血压罕见加重心力衰竭
⑼雌激素：合用可引起体液潴留而增高血压
⑽磺吡酮：合用可增加本品的蛋白结合率产生血药浓度变化
⑾锂：合用可引起神经中毒出现恶心呕吐腹泻共济失调震颤和/或麻木需慎重
⑿拟交感胺：可减弱本品降压作用
⒀舌下硝酸甘油和长效硝酸酯制剂：与本品合用可加强抗心绞痛效应虽未报告有反跳作用但停药时应在医生指导下逐渐减量 ⒁噻嗪类利尿药ACEI地高辛华法令抗生素和口服降糖药：可与本品安全合用
