特发性血小板减少性紫癜中的血小板不是在脾脏中破坏的...

问题分析：特发性血小板减少性紫癜是因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合症又称自身免疫性血小板减少性紫癜
由于血小板的破坏主要是由于体内的抗体的原因脾的破坏作用并不是很大所以肝脾不会很大可能轻度的增大

问题分析：目前认为病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫机制参与;因为常在病毒感染后2～3周发病且患者血清中大多数存在血小板表面包被抗体（PAIgG）增加引起血小板被吞噬细胞所破坏
是在脾脏中破坏的并且脾脏破坏最多但是脾不会肿大

问题分析：你好多数ITP患者的病因未明急性患者发病前1周常有上呼吸道感染等诱发因素如病毒、细菌感染或预防接种史而慢性ITP患者常起病隐匿、病因不清但并发病毒或细菌感染时血小板减少和出血症状加重约80%病儿在发病前3周左右有病毒感染史多为上呼吸道感染
还有约20%病人的先驱病是风疹、麻疹、水痘、腮腺炎、传染性单核细胞增多症、肝炎、巨细胞包涵体病等疾病约1%病例因注射活疫苗后发病脾脏不大不代表其功能不抗

问题分析：血小板来源于骨髓巨核细胞离开骨髓腔后1/3被滞留于脾脾也是产生血小板抗体的器官体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG患者脾脏组织中的IgG量比正常对照者多5～55倍约有0.5%～3.5%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板或同种血小板相结合患者脾脏每日平均所产生的抗体良比每日血小板最大结合的需要量高许多倍目前研究结果认为抗血小板抗体的合成首先在脾脏骨髓和其他淋巴组织也有产生；皮质激素能抑制骨髓产生IgG但不能抑制脾细胞产生IgG被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏
之所以脾脏不大脾脏为人体最重要的外周淋巴器官因此对抗原抗体复合物的清除能力相当强当病情不重时脾脏不大但当病情严重时脾脏也会增大的

问题分析：您好特发性血小板减少性紫癜是因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合症又称自身免疫性血小板减少性紫癜是较为常见的出血性疾病也是最常见的一种血小板减少性紫癜其特点为外周血小板减少血小板寿命缩短骨髓巨核细胞正常或增多血小板更新率加速根据临床表现、发病年龄、血小板减少的持续时间和治疗效果分为急性型和慢性型急性型多见于儿童常为自限性慢性型好发于青年女性
本病的发生主要是由于患者血清中存在着免疫性抗体使血小板存活期缩短血小板破坏增加血小板减少在部分患者巨核细胞也可能受到抗体的影响而发生量和质的改变大量研究结果已证实抗体与血小板结合后与抗原提呈细胞（树突状细胞）的Fc受体结合后者在共剌激分子CD40与CD154的协同作用下活化释放多种细胞因子促进CD4T细胞增殖同时B细胞的Ig受体识别血小板抗原并合成大量的抗血小板抗体