问题分析：这位朋友您好：肺动脉栓塞又叫肺栓塞(pulmonary embolism ，PE)，是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合征。
肺栓塞的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。在美国的死亡率占整个死亡原因的第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。不经治疗的肺栓塞死亡率为20%～30%，诊断明确并经过治疗者死亡率降至2%～8%。肺栓塞的栓子以周围静脉或右心腔栓子脱落，顺血流阻塞肺动脉最为常见，75%～90%的肺栓塞栓子来源于下肢深静脉血栓(DVT)。促进静脉血栓形成的因素有：手术、缺少活动、创伤、肥胖、高龄、妊娠、产后、中风、脊髓损伤、中心静脉导管留置等。
本病在西方国家十分常见，目前国内对肺栓塞的警惕性不够，漏诊率较高。随着本病发病率的不断上升，有关专家呼吁警惕和及时预防本病。
一、肺栓塞临床表现和体征
(一)临床表现：
肺栓塞的临床表现缺乏特征性，只有极少数患者有明显临床症状。主要表现为胸痛，咯血，呼吸困难，干咳，惊恐等，其症状的程度与其急慢性及栓塞的范围有一定关系。少量和小支的肺栓塞可不引起肺循环功能改变，反复发生的大支或(和)小支多发的血栓栓塞达到一定数量，可逐步形成肺动脉高压，从而导致右室肥厚、扩张和心功能不全(慢性肺心病)。大块血栓栓塞肺动脉或其主要分支者可引起急性右室扩张、衰竭(急性肺心病)以至死亡。重度肺栓塞可发生劳力性呼吸困难，以致心源性休克。
(二)体征：
急性肺栓塞常见低热，呼吸急促，心率加快，紫绀，颈部静脉曲张，还可有肺部干湿罗音及肺血管杂音等。
(三)辅助检查：
1.心电图：多表现右心负荷过重，电轴右偏，肺性P波，SIQIITII型，完全性或不完全性右束支传导阻滞，avF导联T波倒置或ST段压低。
2.动脉血气分析：肺栓塞的血气改变有低氧血症、低碳酸血症和肺脑动脉血氧分差增大。
3.胸部平片：胸部平片的敏感性及特异性较低。其胸部平片主要表现有：血流减少，栓塞近端动脉增粗，肺梗死性病变。
4.肺通气/肺灌注扫描：其基本征象为：一侧肺灌注不显影，而肺通气正常；大片放射性缺损区，或明显稀疏区；放射性分布稀疏区；新月形缺损区。如肺扫描正常，基本上可排除肺栓塞。肺通气/肺灌注为一安全无创伤和有价值的诊断方法，其敏感性高，但特异性较差。
5.超声心动图：可见到直接征象和间接征象。直接征象如直接看到血栓，间接征象如右室扩张；右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RV/LV比值增大(>0.5)，肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(3～3.5m/s)等。
6.CT及MRI：可显示左右肺动脉及其分支的血栓。螺旋CT(SCT)及超高速CT诊断肺栓塞的敏感性及特异性均接近100%。SCT被作为肺栓塞的一种初筛手段，或者与肺灌注扫描及超声造影同时进行。
7.肺动脉造影：为目前公认的诊断肺栓塞的金指标，具有较高的敏感性及特异性。其他还可进行纤维蛋白降解产物检查，下肢深静脉检查等。
二、肺栓塞的治疗
(一)抗凝治疗
普通肝素：对于血流动力学稳定者静脉给予肝素抗凝。起始治疗时肝素要足量，先静推，然后持续静点，静点速度根据体重和凝血分析调整。静脉点滴时应密切监测APTT(活化部分凝血活酶时间测定)，APTT不能反映肝素用量，应测抗Xa因子活性。
低分子肝素：可获得与普通肝素同样的效果，出血及死亡率相同。低分子肝素半衰期长，注射简单且不用监测，但价格较普通肝素偏贵。
华法林：应在最初应用肝素3天内同时使用，延迟使用可能会增加住院天数或增加再发率。使用华法林时要进行有关监测。
(二)溶栓治疗
对于血流动力学不稳定的病人，需给予溶栓治疗。溶栓的时间为症状发作后14天。溶栓的指征为：大块肺栓塞(超过2个肺叶血管)；肺栓塞伴休克；原有心肺疾病的大块肺栓塞引起之循环衰竭者。溶栓性的禁忌证有活动性出血、近期自发性颅内出血、近期外科大手术、10天内出现胃肠道出血、15天内严重创伤、严重高血压、近期心肺复苏、血小板减少等。溶栓的药物可选择尿激酶、链激酶及基因重组型纤溶酶原激活物等。另外有报道，对危重病人将导管直接伸至血栓部位开通闭塞血管，可挽救病人生命。
三、下腔静脉滤网
下腔静脉滤网可预防肺栓塞，一般在不能抗凝治疗和高危病人中预防使用。下腔静脉滤网预防肺栓塞而不是预防下肢深静脉血栓，因此当滤网置入时还应使用肝素抗凝，以防止进一步血栓形成。目前滥用滤网的现象比较严重，应严格掌握适应证。
四、外科取栓及导管取栓
对一些大的肺动脉栓子且具有溶栓禁忌证、经过充分的内科治疗病情迅速恶化的患者，可考虑外科取栓。另外对于一些较大的、致命的栓子，也可考虑在局部溶栓的同时经导管取栓。
肺栓塞为一常见的心肺疾病，病死率高，临床易漏诊、误诊。随着诊断技术及水平的提高，治疗方法的改进，临床医师将会提高对肺栓塞的认识，减少漏诊及误诊率，使更多的患者得到及时的诊断及正确的治疗，降低其病死率及致残率。
