小便黄2009年2月肝区疼做肝功化验转氨酶和胆红素偏高医..

问题分析：你好，急性肝炎和轻症的慢性肝炎,主要表现为转氨酶的升高.一般有水飞蓟素,丹参,肌苷,三磷酸腺苷等.

问题分析：你好，对于患者的情况，是由于存在肝功能损害造成的，建议进行护肝治疗
出现的胆红素高应该积极寻找原因，才好做进一步的处理.建议你最好是去医院详细查明原因针对性治疗.

问题分析：胆红素是临床上判定黄疸的重要依据亦是肝功能的重要指标正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L当总胆红素在34μmol/L时临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸则称为隐性黄疸黄疸最常见于肝胆疾病但其他系统疾病也可出现正常胆红素代谢过程一、胆红素来源正常红细胞的平均寿命为120天衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源占80%～85%约10%～15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白另1%～5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质血红素经微粒体血红素加氧酶催化变为胆绿素胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素二、胆红素的运输上述胆红素是游离胆红素因未经肝细胞摄取未与葡萄糖醛酸结合故称为非结合胆红素游离胆红素于血循环中附着于白蛋白上形成胆红素－白蛋白复合物运载到肝三、胆红素的摄取在肝窦内胆红素被肝细胞微突所摄取并将白蛋白与胆红素分离胆红素进入肝细胞后由胞浆载体蛋白Y和Z所携带并转运到光面内质网内的微粒体部分四、胆红素的结合游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化与葡萄糖醛酸基相结合形成结合胆红素主要为胆红素葡萄糖醛酸酯约占结合胆红素总量的75%其余部分与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合五、胆红素的排泄结合胆红素形成后从肝细胞排出的机制至今仍不甚清楚可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道但无疑是主动转运、限速和耗能过程其间并有胆汁酸盐、钠离子的参与结合胆红素进入肠腔后由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原大部分(每日总量约68～473μmol)随粪便排出称为粪胆原；小部分(10%～20%)经回肠下段或结肠重吸收通过门静脉血回到肝转变为胆红素或未经转变再随胆汁排入肠内这一过程称为胆红素的“肠肝循环”从肠道重吸收的尿胆原有很少部分(每日不超过6.8μmol)进入体循环经肾排出高胆红素血症(黄疸)的分类一、病因发病学分类(1)溶血性黄疸；(2)肝细胞性黄疸；(3)胆汁郁积性黄疸；(4)先天性非溶血性黄疸二、按胆红素的性质分类(一)以非结合胆红素增高为主的黄疸1.胆红素生成过多2.胆红素摄取障碍3.胆红素结合障碍(二)以结合胆红素增高为主的黄疸可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起无论哪种分类方法黄疸的发生归根到底都源于胆红素的某一个或几个代谢环节障碍各种黄疸发生机理及临床特征一、溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)时生成过量非结合胆红素超过肝细胞摄取、结合、排泄能力致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸特征：(1)巩膜轻度黄疸在急性发作(溶血危象)时有发热、腰背酸痛皮肤粘膜往往明显苍白；(2)皮肤无瘙痒；(3)有脾肿大；(3)有骨髓增生旺盛的表现如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃；(5)血清总胆红素增高一般不超过85μmol/L主要为非结合胆红素增高；(6)尿中尿胆原增加而无胆红素急性发作时有血红蛋白尿慢性溶血时尿内含铁血黄素增加；二、肝细胞性黄疸因肝细胞病变对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中同时因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏致结合胆红素不能正常地排入细小胆管反流入肝淋巴液及血液中结果发生黄疸特征：(1)皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色皮肤有时有瘙痒；(2)血中非结合和结合胆红素均增高；(3)尿中胆红素阳性尿胆原常增加但在疾病高峰时因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如；(4)血清转氨酶明显增高；(5)血中肝炎病毒标记物常阳性；(6)肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义三、胆汁郁积性黄疸肝内胆汁郁积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少以及胆汁流淤滞和浓缩肝内胆汁郁积或单独出现或与肝实质损害同时存在其产生机制颇为复杂有多种因素参与：(1)肝细胞质膜的结构与功能改变：肝细胞质膜由液态双层类脂镶嵌蛋白质(载体、受体、结构蛋白和酶类)所组成质膜上磷脂与胆固醇的含量有一定比例以维持正常的膜微粘度和膜流动性与载体移动和Na+－K+－ATP酶(钠泵)活性的关系至为重要胆汁的生成和分泌以及胆汁溶质的转运和出入肝细胞取决肝细胞质膜结构及其功能的完好无损氯丙嗪、雌二醇、石胆酸、内毒素和缺氧等引起肝细胞损害时均可使质膜胆固醇含量增加并使膜流动性和钠泵活性降低致胆汁分泌和胆汁流量减少；(2)微丝和微管功能障碍：使胆酸的转运、钠水向毛细胆管腔移动及毛细胆管周围协调性蠕动与收缩作用被削弱致胆汁流量和向前流动性降低；(3)毛细胆管膜与紧密连接通透性增加胆汁中溶质分子向周围弥散或反流致胆汁的水分减少；(4)胆酸代谢异常：羟化不充分形成具有毒性的单羟胆酸或石胆酸使肝细胞和细小胆管上皮坏死特征：(1)肤色暗黄、黄绿或绿褐色；(2)皮肤瘙痒显著常发生于黄疸出现前；(3)血中胆红素增高以结合胆红素为主胆红素定性试验呈直接反应；(4)尿胆红素阳性但尿胆原减少或缺如；(5)粪中尿胆原减少或缺如粪便显浅灰色或陶土色；(6)血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ－谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白－X阳性四、先天性非溶血性黄疸(一)Gilbert综合征系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致血清内非结合胆红素增高肝功能试验正常红细胞脆性正常胆囊显形良好肝活组织检查无异常(二)Dubin-Johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子(吲哚菁绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄障碍致血清结合胆红素增高但胆红素的摄取和结合正常口服胆囊造影剂胆囊常不显影肝外观呈绿黑色(黑色肝)肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒(黑色素或肾上腺素代谢物多聚体)(三)Rotor综合征由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷致血中结合胆红素增高为主吲哚菁绿(ICG)排泄试验有减低胆囊造影多显影良好少数不显影肝活组织检查正常肝细胞内无色素颗粒(四)Crigler-Najjar综合征系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶致不能形成结合胆红素因而血中非结合胆红素浓度很高可并发核黄疸；预后很差

问题分析：病情分析:黄疸肝炎是急性肝炎的一种肝炎的主要症状就是胆红素代谢障碍引起的血胆红素增高
意见建议:基本治疗方案就是抗炎和护肝治疗强肝片是一种中成药主要是护肝和抗炎促使您的肝功能恢复使胆红互的代谢正常属于对症治疗