问题分析：骨质疏松指单位体积内骨组织低于正常量，致骨外形虽在，但骨小梁稀疏。由此而引起压缩、变形、疼痛等一系列功能障碍，称骨质疏松症。单纯的骨质疏松能否算作疾病，目前尚有不同观点，有些学者认为是一种衰老状态，但并不是每个人到了一定年龄必然发生。一般认为，如果骨质疏松伴有骨折(包括显微骨折)、明显的腰背痛或神经症状，应视为疾病。患者多为老年人，特别是绝经期妇女，主要症状是腰背痛。疼痛可因胸椎或腰椎压缩骨折而致；也可因骨折后脊柱变形，继发小关节骨关节炎所致；也可能是保护性肌肉痉挛或肌肉韧带劳损所致。疼痛可在咳嗽、喷嚏、弯腰时加重，卧床休息后减轻，疼痛可沿肋间神经放射，或向腰骶部放散。有人分析骨质疏松症合并椎体压缩骨折者占44，多发生在胸1、2与腰2之间，可因轻度外伤或持重物所引起。此类骨折经卧床休息后即可痊愈，但常遗留驼背畸形。
骨质疏松症是什么原因引起的?
人的骨量的增加大约在35岁左右达到极点，以后则吸收多于组成，呈所谓负平衡。原发性骨质疏松的病因尚未完全明了，目前所知的致病因素都不能单独解释所有的病例，可能是多种病因综合致病，或尚有未知的致病因素。
(1)骨合成减少：不论男性激素、女性激素，都具有蛋白合成作用，正常情况下，性激素对骨合成和肾上腺皮质酮对骨的抗合成作用处于动态平衡。老年女性，性激素减少80，但肾上腺皮质酮只减少10，所以骨合成作用减少，分解增多，日久则产生骨质疏松。另外雌激素多有拮抗甲状旁腺素的骨吸收作用，雌激素降低，骨组织对甲状旁腺素敏感，使更多的钙从骨组织中释放出来，加重了骨的吸收。
(2)钙代谢失调：正常人每日食入的钙有1/3被吸收，2/3从粪便中排出，如蛋白质供应正常，每日维持正常活动，一般不致缺钙。肾上腺皮质酮的增加除影响骨合成外，还影响肠中钙的吸收，使粪中钙排出增多，影响肾小管使钙吸收减少，排出增多，结果钙产生负平衡，如果食物钙含量减低，则钙负平衡更加严重。老年性骨质疏松多与钙、磷摄入减少有很大关系。
(3)废用性结果：因骨质骨病而需长期固定患肢者，可引起骨质疏松，因患病需长期卧床亦可引起骨质疏松，一般认为：肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞活动减少引起骨质疏松。
骨质疏松症应如何治疗?
由于本症病因不十分明确，因而尚无理想的治疗方法，对停经和老年性骨质疏松，治疗方法主要是对症。
(1)性激素治疗：对老年女性骨疏松，可用补充雌激素的方法防治。有学者证明服用雌激素可防止骨钙脱失，但必须早用才有效，过晚则不能阻止其发展。但激素只能制止钙的负平衡，并不能变成正平衡。长期使用会有一些副作用，对雄激素的使用观点尚不统一，有人认为给予丙酸睾丸酮，可促进钙、磷、氮的贮存，对骨组成有效，但长期使用也会产生副作用。也有人主张联合用药。
(2)钙的补充：正常人每天需钙10mg/kg，骨疏松者每天需钙17mg/kg，以维持钙平衡。可以从饮食中补充，如鸡汤、排骨汤等，牛奶、虾、扇贝、豆腐、青菜等均为含钙食物，可按需调用。也可使用钙片，服钙应每晚睡前服1次，以纠正下半夜及清晨低血钙状况，以免此时的低血钙刺激甲状旁腺引起骨脱钙。对于不能应用性激素者，给予大剂量钙可起到与使用性激素相同的作用，但对肾结石或可能发生肾结石危险的病人慎用。
(3)维生素D：对单纯的骨质疏松无效，如伴有骨软化症，可加用维生素D ，同时与补钙、性激素合用。
(4)无机磷酸盐：它可改善骨折后的骨质疏松，在制动期间，磷可约束钙自尿中排泄，在使用磷时，应注意软组织钙化的可能。
(5)降钙素：它能抑制破骨细胞的活性，缓解骨质分解代谢，可降低血钙，刺激新骨形成。
(6)休息及体疗：对急性腰背痛、确诊或疑有椎体压缩骨折者，应卧硬板床休息，并服止痛剂及镇静药。也可根据病情配合理疗、针灸等方法治疗。在症状缓解期或骨折康复期，可进行腹肌及背肌锻炼，以刺激骨的合成。
(7)预防：老年人应积极进行健身体疗，如太极拳、慢跑、步行等，注意调节饮食，有意识地补充钙及维生素D，预防骨质疏松的并发症。
糖尿病性骨质疏松是怎么回事?
糖尿病性骨质疏松是继发性的，不仅与糖、蛋白质、脂肪的代谢有关，且与钙、磷、镁等矿物代谢关系密切，据统计，糖尿病患者约半数以上的病人发生骨质疏松。
正常成年人体内约有99的钙、85的磷、50的镁存在于骨骼中。镁在人体内的含量仅次于钙、钠、钾，成人体内镁约1/2存在于骨皮质内，以磷酸镁、碳酸镁的形式存在。低血镁时常有低血钙存在，低血镁可刺激甲状旁腺，使甲状旁腺素分泌增加而加重骨质疏松。糖尿病人由于大量利尿，可引起钙及镁由尿中丢失过多，骨吸收增加，而导致骨质疏松，X线片可见骨皮质变薄，骨小梁变细，数量减少，尤以横梁减少为多，因而使纵行小梁变得明显。当X线片上见到骨质疏松时，其骨骼中矿物质含量较正常人比已减少到30～50以上。
糖尿病性骨质疏松的治疗依赖于糖尿病的控制，另外还应补充维生素D及钙剂。
原发性骨质疏松包括老年人骨质疏松和绝经期后骨质疏松。
骨质疏松症是老年人常见多发病，它是一种退行性病变。绝经期后雌激素分泌减少，引起老年妇女骨中矿物质含量丢失而发病；老年人肠钙吸收功能下降，钙代谢障碍也是一个主要因素。
骨质疏松引起的临床症状有躯干缩短、驼背、压缩性骨折，腰肌痉挛、腰背疼痛，四肢骨容易发生骨折，且以股骨颈骨折最为常见。
宜多到户外活动，但需避免跌倒。
【处方】
1．多晒太阳，使皮肤维生素D合成增加，有利于钙质的吸收。
2．适量运动，可以改善骨骼的血液供应，增加骨密度。
3．多吃含钙及蛋白质的食物。牛奶及豆制品含钙较多，鱼、鸡、牛肉蛋白质含量丰富。
4．忌烟、忌酒。
5．老年人应慎用药物，如利尿剂、四环素、异烟肼、抗癌药、强的松等均可影响骨质的代谢。
6．防止各种意外伤害，尤其是跌倒容易造成手腕、股骨等处的骨折。
（上海医科大学 杨蕊敏教授）
什么是原发性骨质疏松症？
原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80以上。
此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。
预防骨质疏松症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加，因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量（各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40％、氯化钠为27％、乳酸钙为13％、葡萄糖酸钙为9％），如果钙剂在进餐后服，同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225毫升牛奶中含钙300毫克，绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。
