问题分析:高血压所致心肌病的主要原因为血流动力学因素、神经-内分泌及局部体液系统两大方面。其次大血管的重塑和顺应性、血压的变异性及昼夜节律性改变起一定作用。另外,年龄、体重、饮食中钠盐的摄入量、种族、遗传素质、代谢状态如胰岛素抵抗等与其发生及发展密切相关,本病不具有传染性,高血压患者为好发人群。由于高血压长期控制不佳,导致左心室壁肥厚和左心室腔的异常变化,具体机制如下:1、压力负荷和容量负荷增加:高血压患者外周血管压力增高,心脏压力负荷增加,导致心肌向心性肥厚。同时外周血管压力增高,导致心脏等容收缩期缩短,心脏射血减少,血液留存增加,心脏容量负荷增加,导致心腔异常变化。2、心肌间质纤维化:高血压患者为保持左心室功能,胶原逐渐在心肌间质累积,当超过20%时,心肌间质发生纤维化,最终可致心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭。3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活:肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。血管紧张素Ⅱ不仅可以通过c-fos癌基因的表达,促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成,而且可以促进间质中成纤维细胞和平滑肌细胞增殖和胶原合成。