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儿童结核病的发病机制有哪些
王玉玮
主任医师
儿科
山东大学齐鲁医院
三级甲等
儿童第一次接触结核杆菌是否会导致结核病与机体免疫力有关。还与细菌毒性轻度和数量有关,跟细胞免疫力强弱关系很大。感染结核菌后产生免疫力的同时也有变态反应,是致敏T细胞介导的,是同一细胞免疫过程的不同表现。细胞介导免疫反应会消灭结核杆菌,也可能破坏宿主细胞和组织,细胞免疫反应不能杀灭结核杆菌,结核杆菌通过巨噬细胞,扩散到淋巴结,宿主对结核菌及其产物的超常免疫反应是迟发型变态反应导致,是由T细胞介导以巨噬细胞为效应细胞,迟发型变态反应作用引起细胞坏死,肝脏样改变甚至空洞。
分娩机制
王凤英
主任医师
妇产科
首都医科大学宣武医院
三级甲等
分娩机制(mechanismoflabor):是指胎儿先露部在通过产道时,为适应骨盆各平面的不同形态,被动地进行一系列适应性转动,以其最小径线通过产道的过程。需要经过衔接,下降,俯屈,内旋转,仰伸,复位及外旋转,胎肩及胎儿娩出七个过程。
牙周病的发病机制
尹新芹
主任医师
五官科
山东省立医院
三级甲等
牙周病的发病机制是菌斑、牙结石等。通常诱发牙周病的原因为菌斑或牙石。菌斑就是粘附在牙齿表面上的微生物群,不可以使用漱口水清洗等清除。牙结石则是由硬骨细胞及结缔组织所产生的晶体物质。目前,菌斑作为牙周病始动因子已被广泛接受,是导致牙周病最重要的致病因素,牙石则是一种菌斑,其矿化方式是沉积于牙面,而牙周病发病机理则是与牙石相同。牙石对牙周组织造成的损害主要表现在形成良好的菌斑附着及细菌滋生环境以及牙石自身。
阿胶怎么熬制才好
龚新宇
副主任医师
内科
中日友好医院
三级甲等
将打碎的阿胶倒入无油无水的不沾锅内,倒入黄酒,浸泡48小时左右。浸泡好阿胶后,直接开大火煮沸,转小火继续熬制,最好用勺子不停顺时针搅拌。待熬制稍粘稠时,倒入冰糖,继续顺时针搅拌,至冰糖完全融化。依次加入核桃仁、红枣、枸杞、桂圆肉、蔓越莓干、黑芝麻。加入的时候需要小火并不停翻炒均匀。将翻炒均匀的阿胶糕倒入阿胶糕定型模具中,盖上硅油纸,压实。
病毒感染新生儿的机制是怎样的
赵金秋
副主任医师
传染科
重庆医科大学附属第一医院
三级甲等
病毒感染后在潜伏期、病毒血症期过后,因不同病毒致病机理不同、与器官组织亲嗜性差异、感染后病理损害和后果各异。但普遍存在如下变化:1、溶细胞性感染:使被感染的细胞溶解坏死细胞的作用完全消失。2、诱发免疫病理作用:。细胞毒性T淋巴细胞是对感染细胞的一种反应,通过各种细胞因子的作用导致感染细胞死亡。3、细胞的转化作用:某些病毒感染细胞后,导致细胞增值增强。4、潜伏与启动:有的病毒感染后长时期潜伏于组织细胞中,积极抵抗力下降时病毒复制又恢复活力。5、不断带病毒状态:病毒可在机体内复制,而不会导致明显的病变及临床表现。
房颤血栓形成机制
周恒
副主任医师
内科
武汉大学人民医院
三级甲等
房颤对于人体最大的伤害莫过于就是血栓,由于房颤,心房丧失了有效的收缩,血液在心房内瘀滞,极易形成血栓。研究显示,房颤病人中风的发生率是正常人的6倍。当房颤发作时,心房无法有效泵血,血液滞留心房,增加血栓形成的危险。如果血栓离开心脏进入血液循环,堵塞动脉,会导致重要器官的血液供应中断,血栓形成小脑卒中,对房颤患者的危害极大,最终可能导致心衰、肺水肿、心绞痛、休克甚至猝死。对于经常发作的患者,要及时治疗,避免出现严重的不良事件。
肺炎常见的传播机制?
何洁
副主任医师
内科
中日友好医院
三级甲等
肺炎常见的传播机制为吸入到达肺泡的小飞沫或吸入上呼吸道分泌物。肺炎是由肺炎球菌引起的,一般人的免疫力都比较好,接近肺炎的人也不会有太大的问题。肺炎并不一定会传染,但也有可能通过空气、血液、唾沫等途径传播。严格意义上来说,肺炎是不会传染的。免疫力弱的人尽量避免与肺炎病人接触,避免感染,对身体的健康造成一定的影响。
肝硬化腹水形成机制是什么
胡春晓
副主任医师
外科
山东大学齐鲁医院
三级甲等
肝硬化腹水形成机制是由肝病、纤维化和肝硬化等多种病理因素形成后引起的反复炎症引起的腹腔积液的临床症状,现在采用生物疗法通过治疗纤维化肝细胞来重建病人的肝功能,平时要注意休息。
美托洛尔对心律失常的作用机制
周恒
副主任医师
内科
武汉大学人民医院
三级甲等
美托洛尔治疗心律不齐的机理,其机理在于减少或阻止交感神经对心脏的影响。此外,由于房室传导的阻滞,也能减缓室上性的迅速的心室速率。治疗由交感神经活动增强引起的心律不齐,其治疗效果为82%。与其它类型的心律不齐相比,在某些方面,室上型心动过速和心房颤动合并快速心律不齐的效果要好。在非器质性心脏病患者中,美托洛尔的作用要比心律不齐好得多。
确诊原醛症选择低钠试验的机制是什么
周恒
副主任医师
内科
武汉大学人民医院
三级甲等
确诊原醛症选择低钠试验的机制是抑制并对低钠饮食无反应。原发性醛固酮增多症,醛固酮所分泌的多肾素-血管紧张素体系受到抑制,对低钠饮食不产生响应,钠含量较少时,抵达肾远曲小管钠明显降低,醛固酮分泌量增加。由于肾单位内钠离子浓度增加和血钾降低而出现高钾血症,临床上称为高钾型高血压综合征。钠钾交换降低、尿钾降低、血钾升高,且失钾性肾炎失钠失水较多,继发性醛固酮大量分泌,甚至降低了钠摄入量,尿钠的排泄依然不减,尿钾下降亦不显着,在低钠实验中,适用于原发性醛固酮增多症的低血钾病人。
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