肝硬化的发病机制是什么？

通常情况下，肝硬化的检查包括化验检查、影像学检查、内镜检查等。1、化验检查：包括血常规、尿常规、肝功能试验、免疫功能检查、腹水检查；2、影像学检查：包括X线造影，多见食管曲张者，其钡剂在粘膜上的分布不均匀，表现为蠕虫样或蠕形性缺损，纵行粘膜褶皱变宽。胃底静脉曲张期的钡餐表现为菊花状充盈。CT及MRI能显示肝、脾、肝内静脉及侧支血管的形态变化；3、内镜检查：通过上消化道内镜可以观察到食管、胃底静脉是否有曲张、曲张，而通过腹腔镜可以观察到肝脾的状况。

肝硬化患者在积极配合药物对因治疗的同时，还要重视饮食护理。食物应以高热量、高蛋白为主。具体内容如下：肝硬化患者在日常生活中应保持良好的心态，积极配合治疗，还要戒烟戒酒，并且避免使用损伤肝脏的药物。患者血氨升高时应限制或禁食蛋白质，病情好转后逐渐增加蛋白质摄入量，以植物蛋白为主。患者应限制钠和水的摄入量，避免食用高钠食物，如酱肉、酱菜、酱油、罐头食品、含钠味精等。

肝硬化的验方有取党参、黄芪各25克，薏苡仁、山药、白扁豆、虎杖、白花蛇舌草各30克，丹参、当归尾、白术各20克，焦神曲、焦麦芽、焦山楂、生甘草各10克。加减：若肝区疼痛者，加柴胡、延胡索、地龙各10克。

早期肝硬化在临床上无任何特异性症状和体征，肝功能检查无明显异常，处于亚临床阶段。但有部分病人可有：乏力，易疲倦，体力减退等全身症状；还可出现食欲减退，腹胀，便秘或腹泻，肝区隐痛等慢性消化道症状。

肝硬化可分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。代偿性肝硬化：一般属ChildA级，无症状或症状不明显，可有肝炎的症状，如乏力、纳差、皮肤色素沉着等；失代偿性肝硬化：一般属ChildB、C级，可有乏力、纳差、恶心、呕吐等消化道症状，同时伴有消瘦、黄疸、蜘蛛痣、肝掌等表现。晚期并发门脉高压时，可出现消化道大出血、腹水、肝性脑病等表现。

肝硬化病人面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝脏受损，肝功能减退，导致黑色素生成增多导致。腹泻、腹胀、腹痛也属于肝硬化的临床表现。腹痛多在上腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质。腹痛也可因伴发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引起。

肝硬化的临床表现，可出现轻度疲劳，腹胀，轻度肝脾，轻度黄疸，肝掌，蜘蛛螨等。有肝功能损害和门静脉高压综合征。全身症状：疲劳，体重减轻，肤色暗沉，尿量低，下肢水肿。胃肠道症状食欲不振，腹胀，胃肠功能紊乱，甚至吸收不良综合征。

早期的肝硬化有可能没有明显的感觉，或者只是出现轻度的食欲减退，消化不良，厌食油腻，恶心，腹胀等症状。随着病变的进一步加重，可以出现黄疸，右上腹的隐痛不适，腹水。

肝硬化的症状主要有肝掌，蜘蛛痣，肝区疼痛，乏力，食欲不振，肝区肿大，严重者出现腹水，下体浮肿等，早期症状并不明显，在发生轻微病变时，不容易发生不适的症状。可以通过体检检查出来，确诊后需要及时配合治疗。

说明如下：肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。