重症肌无力的发病基本原因都有哪些？

问题分析： 重症肌无力通常因为环境因素，遗传因素，患者自身免疫系统异常导致的。重症肌无力患者通常会肌肉颤动、软弱及容易疲劳。
若因感染或用药不当等引起全身肌无力、吞咽困难、喝水呛咳或伴胸闷、气短等症状时，应及时就医和诊治。

问题分析： 你好朋友，重症肌无力是一种神经肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，对这种病，
目前世界上还没有特效的治疗办法。通常多用胆硷酯酶抑制类药物，改善患者神经肌接头传递障碍，但收效不理想。如有胸腺增生可以手术切除胸腺，对病情的控制有一定的作用，另外也可以采取一些中药治疗。祝你健康。

问题分析：临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降，过度劳累造成免疫功能紊乱，病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素诱发某些基因缺陷等与重。

问题分析：重症肌无力是一种慢性自身免疫性疾病，因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力。
重症肌无力的发病与过度劳累有很大关系，该病患者往往与劳累过度，用眼过度，日夜操劳，或因奔波而起居失常，耗伤气血，体质下降外邪乘虚而入导致本病发生和发展，因此本病患者在恢复过程中，一定要起居有常，劳逸结合，只有这样才能配合药物治疗，逐步增台体质，早日恢复健康。

问题分析： 您好，重症肌无力是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。
发病机制：目前重症肌无力被认为是最经典的自身免疫性疾病，发病机制与自身抗体介导的乙酰胆碱受体的损害有关。主要由乙酰胆碱受体抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的乙酰胆碱受体被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。
病理改变：重症肌无力​的主要病理改变发生在神经肌肉接头，可见神经肌肉接头的突触间隙加宽，突触后膜皱褶变浅并且数量减少，免疫电镜可见突触后膜崩解，其上AchR明显减少并且可见IgG-C3-AchR结合的免疫复合物沉积等。肌纤维本身变化不明显，有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀。慢性病变可见肌萎缩。