假性醛固酮增多症有什么症状

问题分析：临床表现与原发性醛固酮症有相似之处有肾失K所致的低钾血症伴以Na吸收增加而水潴留由此导致细胞外液容量增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制血浆肾素、血管紧张素及醛固酮减少即使在低钠盐饮食、立位及注射呋塞米速尿等

问题分析：临床症状与原发性醛固酮增多症相似，主要是高血压、低血钾与碱中毒病人表现为头痛肌肉无力及软瘫多尿、烦渴抽搐、感觉异常、视网膜病变与原发性醛固酮增多症不同的是血及尿中醛固酮含量不高。化验检查呈严重肾性失钾，血钾常低至2.4～3.5mmol/L，而血醛固酮不高或降低，尿17-羟和17酮类固醇及ATCH试验均正常

问题分析：Bartter综合征虽有低血钾、碱中毒但血压正常，血及尿中醛固酮含量增高，血浆肾素活性及血管肾张素也增高，肾活检可见肾小球旁器增生11β-羟脱氢酶缺乏症可表现为高血压、低血钾碱中毒与生长发育障碍。但尿17羟及17酮升高，尿四羟皮质醇亦升高可以鉴别。

问题分析：血醛固酮低可能是由于低血钾高血容量或高血压的原因另外，患者唾液及汗液中Na+与K+比值检测正常或稍高，粪钾正常；本病服用螺内酯无效，对氨苯蝶啶或限盐治疗有效，如给予肾小管潴钾利尿药氨苯蝶啶及补充氯化钾可使血压恢复正常。

问题分析：利德尔综合征(Liddle syndrome)，临床表现为高血压、低血钾、代谢性碱中毒，临床症状像原发性醛固酮增多症，但其血浆醛固酮水平很低，且盐皮质激素受体拮抗药螺内酯对其无效，故又称为假性醛固酮增多症。

问题分析：可因高血压引起各种心脑血管并发症，以及电解质紊乱导致的低K+性碱中毒和神经系统并发症如头痛、肌肉无力、抽搐、软瘫、感觉异常、视网膜病变及多尿、烦渴等。

问题分析：你好，严重的高血压、低钾血症、代谢性碱中毒、低肾素血症。临床症状与醛固酮增多症相似，但是醛固酮分泌率很低，对螺内酯治疗无反应对氨苯蝶啶或限盐治疗有效。

问题分析：你好，本病呈常染色体显性遗传研究发现，本病的病变部位在集合管，对钠重吸收增加，排钾泌氢增多，属全身性遗传性钠转运异常性疾病。