问题分析： 朋友你好，慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病,但急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时而有效的抢救.呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下,改善缺O2和纠正CO2潴留,以及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定.
一,建立通畅的气道
在氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅.如用多孔导管通过口腔,咽喉部,将分泌物或胃内反流物吸出.痰粘稠不易咳出,用溴已新喷雾吸入,亦可保留环甲膜穿刺塑料管,注入生理盐水稀释分泌物,或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管,必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物.如经上述处理效果差,则采用经鼻气管插管或气管切开,建立人工气道.
二,氧疗
是通过提高肺泡内氧分压（PaO2）,增加O2弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧.
（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气,氧耗量增加,以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后,可增加通气不足肺泡氧分压,改善它周围毛细血管血液氧的摄入,使PaO2有所增加.对弥慢性肺间质性肺炎,间质性肺纤维化,肺间质水肿,肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表现为弥散损害,通气／血流比例失调所致的缺氧,并刺激颈动脉窦,主动脉体化学感受器引起通气过度,PaCO2偏低,可给予吸较高氧浓度（35％－45％）,纠正缺O2,通气随之改善.但晚期患者吸高浓度氧效果较差.
对肺炎所致的实变,肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2,因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合,如分流量小於20％,吸入高浓度氧（＞50％）可纠正缺O2；若超过30％,其疗效差,如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒.
（二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧,其原理如下.
慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果,由於高碳酸血症的慢性呼衰患者,其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差,呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦,主动脉体的化学感受器的驱动作用.若吸入高浓度氧,PaO2迅速上升,使外周化学感受器失去低O2血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅,PaCO2随之上升,严重时可陷入CO2麻醉状态,这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩,使高肺泡通气与血流比（VA／QA）的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位,加重通气与血流比例失调,引起生理死腔与潮气量之比（VD／VT）的增加,从而使肺泡通气量减少,PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性,在严重缺O2时,PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段,PaO2稍有升高,SaO2便有较多的增加,但仍有缺O2,能刺激化学感受器,减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2）,此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线,都有前段陡直,后段平坦的特点,见图2-6-4.当吸入氧浓度在30％以上时,虽肺泡通气量低于1.5L/min,肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg）,而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13.3kPa（100mmHg）.一般吸入低浓度O2,PaCO2上升不超过17／21,即PaO2上升2.8kPa（21mmHg）,则PaCO2上升不超过2.26kPa（17mmHg）.
（三）氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧,吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）.但应注意同样流量,鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化.如给低通气量吸入,实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些.
面罩供氧是通过Venturi原理,利用氧射流产生负压,吸入空气以稀释氧,调节空气进量可控制氧浓度在25％－50％范围内,分档次调节结构示意图2-6-5,面罩内氧浓度稳定,不受呼吸频率和潮气量的影响.其缺点是进食,咳痰不便.
氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度,使动脉血氧分压达8kPa以上,或SaO2为90％以上.氧耗量增加时,如发热可增加吸入氧浓度.合理的氧疗提高了呼衰的疗效,如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力,从而提高患者活动耐力和延长存活时间.
三,增加通气量,减少CO2潴留
CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2.机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不一,尚存在争论.现简介如下：
（一）合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器,通过增强呼吸中枢兴奋性,增加呼吸频率和潮气量以改善通气.?
