性别：女
年龄：26
问题分析：（1）腹腔积液形成机制：腹腔积液（ascites）是多种因素综合作用的结果。门静脉高压是使水分潴留在腹腔的主要原因，血清白蛋白减少是引起腹腔积液的重要因素（见图4-16-3）。 1）门静脉压力增高：正常时肝窦压力十分低（0-2mmHg），门静脉高压时，肝窦静水压升高（门脉压力 lommHg，是腹腔积液形成的基本条件），大量液体流到Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成过多。肝硬化病人常为正常人的20倍，当胸导管不能引流过多的淋巴液时，就从肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔积液。肝窦压升高还可引起肝内压力受体激活，通过肝肾反射，减少肾对钠的排泄，加重了水钠潴留。 2）内脏动脉扩张：肝硬化早期阶段，内脏血管扩张，通过增加心输出量和心率等，将有效血容量维持在正常范围。肝硬化进展期，内脏动脉扩张更明显，导致有效动脉循环血容量明显下降，动脉压下降，进而激活交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统、增加抗利尿激素（ADH）释放来维持动脉压，造成肾血管收缩和钠水潴留。门脉高压与内脏血管扩张相互作用，改变了肠道的毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。 3）血浆胶体渗透压降低：肝硬化病人摄入减少，肝储备功能下降，合成白蛋白的能力下降，导致血浆白蛋白降低，进而血浆胶体渗透压降低，大量的液体进入组织间隙，形成腹腔积液。 4）其他因素：血浆中心钠素相对不足和机体对其敏感性降低、雌激素灭活减少、抗利尿激素分泌增加导致的排水功能障碍和前列腺素分泌减少，造成肾血管收缩，肾脏灌注量下降，肾血流量重新分布，均与腹腔积液的形成和持续存在有关。 腹腔积液可经壁层腹膜吸收，最大速率900ml/d，吸收的腹腔积液经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收，由于淋巴系统已超负荷，内脏毛细血管循环因Starlin9力的作用吸收有限，加上肝硬化患者常有腹膜增厚，吸收率下降。腹腔积液生成增加而吸收下降，使腹腔积液逐渐增多。 （2）自发性细菌性腹膜炎形成机制：在腹腔内无感染情况下，腹腔积液自发性感染导致自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）和内毒素血症。肝硬化病人肠道细菌过度生长和肠壁通透性增加，肠壁局部免疫防御功能下降，使肠腔内细菌发生易位经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症。由于患者网状内皮系统活性减弱，以及腹腔积液中调理素、免疫球蛋白、补体及白蛋白下降导致腹腔积液感染。
问题分析：你好.轻型地贫无需特殊治疗.中间型和重型地贫应采取下列一种或数种方法给予治疗. 一般治疗注意休息和营养,积极预防感染.适当补充叶酸和维生素E.
问题分析：你好,导致胎儿水肿的原因包括：胎儿,脐带,羊水和胎盘因素,溶血,宫腔内感染等.胎儿方面的因素,多见于胎儿血型不合引起的溶血,胎儿多发畸形,染色体异常疾病等.不知道胎儿心包积液的症状是否严重,
问题分析：你好，你怀孕的情况还是存在很大的异常的，单纯的心包积液问题不是很大，但是腹腔内的大量的积液还是对于胎儿发育有很大的影响的，不建议继续妊娠的，以免出生缺陷或者胎死腹中的可能
