儿童过敏性紫癜的发病机理是是由于过敏或是免疫因素。
过敏性紫癜是一种过敏性血管炎，可以导致皮肤紫癜、关节疼痛、腹痛、肾脏病变等症状，属于血管性皮肤病。儿童过敏性紫癜属于自身免疫性疾病，主要是由于机体对某些过敏物质的过敏性反应，导致毛细血管通透性和脆性增高，导致皮下组织、粘膜、内脏器官出血、水肿。患者可以按照医嘱使用血美安胶囊、血康口服液、断血流片等药物进行治疗。

该病是由遗传缺陷引起的。由于基因突变，人体内的铜元素无法与蛋白质结合，从而产生大量的铜沉积在肝脏、眼睛以及中枢神经等部位，从而引起一种疾病的发生。
如果在肝内沉淀，就会引起肝功能的损伤，从而引起肝硬化。如果沉淀在中枢神经，就会引起锥体外系的损伤，从而引起帕金森病等动作的紊乱，甚至会有类似于舞蹈的征兆。一些病人会表现为智力上的紊乱和心理上的症状。如果出现此病，应及早发现，并在日常生活中给予低铜食物，同时配合使用抗铜的药物。上述治疗方法只作为一个参考，需要在医师的建议下服用。

体质因素：通过对中风病人体质调查显示，阴盛阳虚者多见；年龄因素：以50岁以上老年人多见；情志因素：心理因素是中风的重要诱因；时间气候因素：调查研究发现中风发病多见于春三月，且与气温气压关系密切，表明外风确能引动内风；饮食劳倦因素。中风病机则可归纳为痰、风、火、瘀、虚。

早产没有统一定义，我国通常将孕龄在37周以下的新生儿称为早产儿，不考虑婴儿体重。
国外对早产儿的定义多指孕周在20周-37周之间，体重在500g-2500g。孕周在32周以下的叫极早产儿，大多数出生体重在2500g以下，叫低出生体重儿，出生体重在1000g-1499g叫为极低出生体重儿，出生体重在1000g以下，叫超低出生体重儿。早产儿因解剖生理特点，疾病发病率、死亡率较高，死亡率在12.7%-20.8%。早产的原因和发病机制不清楚，可能有50%-80%跟绒毛膜炎症有关。

2型糖尿病的发病机制主要有两个方面：胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，糖尿病的发病机制。
形成初期，患者的胰岛素抵抗明显下降。这种变化会引起血脂异常，但不会影响患者的血糖水平。形成中期餐后血糖高，空腹血糖正常。形成末期，患者的胰岛素分泌能力减弱，患者的血糖水平上升。这时血糖只能通过药物恢复正常。前期有胰岛素抵抗，后期胰岛素分泌不足。早期血糖可以保持正常，后期血糖异常会导致糖耐量受损，即糖尿病前，最后是糖尿病。

二型糖尿病的发病机制主要在于胰岛素分泌不足，这在糖尿病前期就已存在。二型糖尿病的发病与以下因素密切相关：
1.胰岛素受体和受体后缺陷导致胰岛素拮抗，减少糖的摄入和利用，导致血糖过高。
2.在胰岛素相对不足，拮抗激素增加的情况下，糖原合成减少，糖异生分解增加，使血糖浓度升高。
3.胰岛细胞有缺陷，胰岛素分泌缓慢，胰岛素分泌异常，使胰岛素分泌不足，导致高血糖。持续、长期高血糖刺激细胞分泌增加，但由于受体和受体后异常，成为胰岛素抵抗型和过量复合。胰岛素的储备功能衰竭，使胰岛素分泌相对不足，最终细胞功能衰竭，导致发病。

氨能够干扰脑细胞能量代谢，氨可以抑制丙酮酸脱羧酶的活性，可以使乙酰辅酶a生成减少，影响三羧酸循环的进行。氨会消耗大量的ATP，还会使脑细胞ATP产生减少，所以会抑制脑细胞，从而产生中毒。

氨中毒引起肝性脑病，是肝性脑病的发病原因之一。正常人每天从肠道内吸收的氨与心脏及骨骼代谢产生的氨，以及肠道细菌作用于含氮物质分解产生的氨之间是相对平衡的。如果因为各种原因导致影响血氨生成过多，导致氨中毒，氨能刺激呼吸中枢。

急性重度高钾血症主要表现为肌肉软弱无力，甚至是迟缓性的麻痹，主要是由于细胞外液钾浓度突然升高。细胞外液钾浓度突然升高导致静息电位下降或者接近于电位，如果静息电位过低，肌肉细胞膜上的钠通道就会失去活性，细胞处于去极化阻滞状态。临床表现为肌肉软弱无力，急性轻度高钾血症主要表现为感觉异常、刺痛等症状，但往往会被原发病症状掩盖，其发病机制是细胞外液中钾浓度升高，静息细胞内钾离子外流减少，使静息电位绝对值减小，距离缩短，兴奋性增加。