糖尿病的病理生理改变是什么

对于1型糖尿病即多尿、多饮、多食以及体重减轻明显等。对于2型糖尿病早期可能并没有明显的表现，没有明显的多尿、多饮、多食的症状，甚至体重还有可能增加。当血糖升高比较明显的时候，才会出现多尿、多饮、多食的表现，体重才会随之减少。

糖尿病病理改变是胰岛素发生了变化。糖尿病的病因尚不清楚，病理生理改变主要是胰岛素抵抗，即机体的肌肉、肝脏等组织对胰岛素不敏感，削弱了胰岛素的降糖作用。其次，胰岛细胞功能受损，胰岛素分泌减少。此外，胰岛细胞功能异常，胰高血糖素分泌增加，加重高血糖。糖尿病患者肠道细胞分泌的肠促胰岛素：胰高血糖素样肽1(GLP-1)分泌也减少，GLP-1可促进胰岛素分泌，故GLP-1分泌减少也加重血糖升高。现在认为糖尿病患者肾脏对葡萄糖的重吸收增加，也加重了高血糖。这些是糖尿病的基本病理生理变化。

糖尿病的主要病理生理改变具体如下：体内胰岛素分泌或行动缺陷引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质的长期代谢紊乱，导致多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退和衰竭。糖尿病发生时，葡萄糖不能随尿液排出，产生高渗性利尿作用，患者口渴感明显。外周组织葡萄糖利用受损，脂解增加，蛋白质负氮平衡，疲劳，消瘦，明显饥饿，儿童生长发育受阻，明显多饮，多尿，多食，体重减轻，这些都是糖尿病患者的典型症状。

糖尿病的病理生理学主要是胰岛素活性相对或绝对不足，胰高血糖素活性相对或绝对过剩，从而引起糖、脂肪和蛋白质代谢障碍。糖尿病史是一种常见的内分泌代谢疾病，其基本病理生理学由各种原因引起的绝对或相对胰岛素分泌不足或行为缺陷导致代谢障碍(糖、蛋白质、脂肪、水、电解质等)，严重的情况下导致酸碱失衡。特点是高血糖、糖尿病、糖耐量异常、胰岛素释放实验异常。糖尿病学会和世界卫生组织发表糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病和特殊型糖尿病。

糖尿病的病理生理学主要是因为胰岛素活性相对不足或绝对不足，胰腺糖素活性相对或绝对过多，导致糖、脂肪、蛋白质代谢障碍。详情如下：1、糖代谢障碍。高血糖和糖尿病，高血浆渗透压，有氧酸中毒。2、脂代谢紊乱。高脂血症、高脂蛋白血症、高甘油三酯、高脂脂肪酸血症、高酮血症，甚至酮酸中毒。3、蛋白质代谢障碍。负氮平衡，晚期患者会有低蛋白血症，抵抗力下降，细胞免疫和体液免疫力下降。4、水电酸碱平衡障碍。电解质代谢紊乱酮症酸中毒有氧酸中毒伴有严重脱水和酸中毒，糖尿病肾病肾衰弱末期伴有尿毒症和酸中毒。5、糖基化血红蛋白异常增加。

糖尿病的主要病理生理变化如下。由于体内胰岛素分泌或行为缺陷引起的碳水化合物、脂肪、蛋白质的长期代谢障碍，导致多系统损伤，导致眼睛、肾脏、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退和衰竭。糖尿病发生时，葡萄糖不能随尿液排出，产生了高渗性利尿作用，患者口渴明显。周围组织葡萄糖的使用受损、脂肪分解增加、蛋白质负氮平衡、疲劳、消瘦、明显的起亚、儿童生长发育受阻、明显的多饮、多尿、多食、体重减轻是糖尿病患者的典型症状。

糖尿病的病理生理改变是高血糖。是因为由于体内胰岛素分泌不足或存在一定的胰岛素抵抗而引起的。除了引起高血糖外，还会影响蛋白质和碳水化合物的正常代谢，容易引起体内代谢紊乱，从而对身体的许多器官和组织造成严重损害。因此，如果糖尿病患者血糖长期过高，且糖尿病病情得不到控制，可能会引起多种糖尿病慢性并发症，包括糖尿病肾病、糖尿病神经病变、糖尿病心血管疾病、糖尿病眼底病等。

糖尿病的病理生理学有以下几点：1，脂质代谢紊乱。高脂血症、高脂蛋白血症、高甘油三酯血症、高游离脂肪酸、高酮血症，甚至酮症酸中毒。2，蛋白质的代谢紊乱。负氮平衡，晚期患者可出现低蛋白血症，抵抗力下降，细胞免疫和体液免疫下降。3，水电酸碱平衡紊乱。电解质代谢紊乱、酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、严重失水伴酸中毒、糖尿病肾病晚期尿毒症伴酸中毒。4，糖化血红蛋白异常升高。

糖尿病的主要病理生理变化是体内胰岛素分泌或行为缺陷引起的碳水化合物、脂肪、蛋白质长期代谢障碍，造成多系统损伤，导致眼睛、肾脏、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退和衰竭。糖尿病发生时，葡萄糖不能随尿液排出，产生了高渗性利尿作用，患者口渴明显。周围组织葡萄糖的使用受损、脂肪分解增加、蛋白质负氮平衡、疲劳、消瘦、明显的起亚、儿童生长发育受阻、明显的多饮、多尿、多食、体重减轻是糖尿病患者的典型症状。

糖尿病的病理生理改变主要有以下几点：1、首先是胰岛素抵抗，胰岛素的降糖能力会越来越差，就会导致血糖高，肥胖，削弱了胰岛素的降糖作用。2、其次是胰岛细胞功能受损，胰岛素分泌减少。3、此外，胰岛细胞功能异常，胰高血糖素分泌增加，加重高血糖。现在糖尿病患者肾脏对葡萄糖的重吸收增加，也加重了高血糖。这些是糖尿病的基本病理生理变化。