甲状腺抗氧化酶抗体

抗甲状腺过氧化酶抗体高很可能是由于淋巴细胞性甲状腺炎造成的，淋巴细胞性甲状腺炎实际上又名桥本甲状腺炎，这种疾病很有可能会对病人的甲状腺造成严重的伤害。

甲状腺过氧化物酶抗体高，说明可能存在自身免疫性甲状腺炎。甲状腺过氧化物酶抗体是人体对自身甲状腺组织中的过氧化物酶等成分发生免疫反应而产生的自身抗体，可能延续或加重甲状腺免疫损伤，但不启动甲状腺免疫损伤。也是诊断慢性淋巴细胞甲状腺炎的金标准。患者的具体诊断需结合其余甲状腺实验室检测和甲状腺过氧化物酶抗体升高程度予以明确。甲状腺过氧化物酶抗体也是原发性甲状腺功能减退症病因和诊断自身免疫性甲状腺炎的主要指标，而自身免疫性甲状腺炎主要包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎。

甲状腺过氧化物酶抗体高的可能是桥本氏甲状腺炎引起的，也可能是原发性甲减引起的。通常，治疗方案是补充甲状腺激素。建议患者及时到正规医院诊治，在医生指导下可口服甲强龙、丙硫氧嘧啶片等药物。原发性甲减是甲状腺自身病变引起的甲减，下丘脑-垂体通常没有病变。主要原因为甲状腺炎、甲状腺手术等饮食不当等，患者通常表现为耐寒、皮肤干燥、淡漠、食欲减退、肌力减退、身体浮肿等。

甲状腺过氧化酶抗体偏高只要是氧化酶抗体偏高，而甲状腺功能正常，不需要特别的治疗。一般饮食，不需要使用各种药物。过氧化酶是甲状腺合成甲状腺激素的重要成分，免疫系统将其视为敌人进行防御反应，称为自身免疫，产生抗过氧化酶抗体。这种抗体并不直接损伤甲状腺，但通过自身免疫反应影响甲状腺，甲状腺开始时会稍微肿胀，但最终往往会明显变小。

甲状腺过氧化物酶抗体升高说明患者有慢性甲状腺炎。由于体内甲状腺过氧化物酶抗体增加，长期影响甲状腺功能，可导致甲亢或甲减。很多患者长期随访，甲状腺功能一直正常。抗体升高的原因与自身免疫有关，是一种器官特异性的抗体升高。还有一个遗传背景，就是如果家族成员中有类似的患者，那么亲属中甲状腺过氧化物酶抗体升高的概率会明显增加。

甲状腺过氧化物酶抗体正常值范围0-34IU/ml。抗甲状腺过氧化物酶抗体是指甲状腺组织自身抗体，与甲状腺组织免疫性损伤密切相关。TPOA直接作用于抗甲状腺过氧化物酶(TPO)，TPO在生物合成T3和T4的过程中催化甲状腺球蛋白酪氨酸的碘化。研究证实TPO是甲状腺微粒体抗原的主要成分，TPOA是TMA的活性成分，因此患者体内的TPOA为TMA。

甲状腺过氧化物酶抗体是甲状腺的自身免疫性抗体，主要是甲状腺过氧化物酶产生的抗体，影响甲状腺激素的合成，影响甲状腺功能。该抗体存在于桥本甲状腺炎、甲状腺功能减退症、甲状腺肿瘤、单纯性甲状腺肿等甲状腺相关疾病中，当然也存在于系统性红斑狼疮等风湿性结缔组织疾病和其余的自身免疫性疾病中。该抗体增高时，应定期复查甲状腺功能，动态观察功能变化。该抗体明显增高长期存在时，应特别注意甲减的出现，发生甲减时，应酌情药物治疗，使甲状腺功能恢复良好。

甲状腺过氧化物酶抗体高是因为免疫系统有错误，抗过氧化物酶抗体高的临床诊断为桥本氏甲状腺炎，又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎。产生抗过氧化物酶抗体表明身体中会发生自身免疫防御反应，但不会损伤甲状腺，因为自身免疫炎症导致的甲状腺增大往往最终会缩小。甲状腺不断破坏、损伤，需要合成分泌甲状腺激素不足时，会出现甲状腺功能减退。桥本氏甲状腺炎确诊后行甲状腺超声诊断，无高恶性风险结节，无甲状腺功能异常，无需特殊治疗，定期复查即可。如果出现甲状腺功能下降，要用左甲状腺激素钠替代治疗，维持甲状腺功能正常，不需要特殊的饮食和药物注意。

甲状腺抗体是可以自己恢复的，除非是产后甲状腺炎，否则是不会自行产生的。桥本甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎等导致甲状腺抗体的原因。产后甲亢是指产后一年内出现的甲状腺炎，伴随着相应的抗体增高，如果是产后甲状腺炎，治疗后会出现抗体消失，但也有少数病人会留下抗体，而桥本甲状腺炎和无痛甲状腺炎的抗体会一直存在，不会消失。

甲状腺抗过氧化物酶抗体增高是因为免疫系统在保护甲状腺时误伤了甲状腺。甲状腺中有一种重要物质叫甲状腺过氧化物酶，在帮助碘有机化的同时，在合成甲状腺激素中也起重要作用。免疫系统识别不到甲状腺过氧化物酶，将其视为敌人时，会产生甲状腺过氧化物酶抗体，使病毒和细菌发生自身防御反应。体内检出高滴度甲状腺过氧化物酶，提示甲状腺内存在自身免疫反应，测定甲状腺过氧化物酶抗体高，临床可诊断自身免疫性甲状腺炎。自身免疫性甲状腺炎往往影响甲状腺功能，可能引起甲状腺肿大和萎缩，甲状腺分泌过多，甲状腺功能往往下降。